Prednisolone 2.5mg comprimés gastro-résistants


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1. Nom du médicament

Prednisolone 2.5mg comprimés gastro-résistants

2. Composition qualitative et quantitative

Chaque comprimé contient 2,5 mg de prednisolone.

3. Forme pharmaceutique

Tablette gastro-résistante.

Comprimés brun foncé, circulaires, biconvexes, gastro-résistants.

4. Renseignements cliniques
4.1 Indications thérapeutiques

1) Allergie et anaphylaxie: réactions d’hypersensibilité médicamenteuse, maladie sérique, œdème angioneurotique, anaphylaxie, asthme bronchique et asthme professionnel.

2) Artérite / collagénose: artérite à cellules géantes, maladie du tissu conjonctif mixte, polyartérite noueuse.

3) Troubles sanguins: anémie hémolytique (auto-immune), leucémie (aiguë et lymphatique), lymphome malin, myélome multiple, purpura thrombocytopénique idiopathique, polymyosite.

4) Affections cardio-vasculaires: syndrome de l’infarctus du myocarde, fièvre rhumatismale avec cardite sévère.

5) Troubles endocriniens: Insuffisance surrénalienne primaire et secondaire, hyperplasie congénitale des surrénales.

6) Affections gastro-intestinales: maladie de Crohn, rectocolite hémorragique, syndrome cœliaque persistant (maladie cœliaque non réceptive au sevrage du gluten), hépatite chronique active auto-immune, maladie multisystémique affectant le foie, péritonite biliaire.

7) Hypercalcémie: Sarcoïdose, excès de vitamine D.

8) Infections (avec chimiothérapie appropriée): infestations helminthiques, réaction de Herxheimer, mononucléose infectieuse, tuberculose biliaire, orchite ourlienne (adultes), méningite tuberculeuse, maladie de rickettsiose.

9) Troubles musculaires: Polymyosite, dermatomyosite.

10) Troubles neurologiques: spasmes infantiles, syndrome de Shy-Drager, polyneuropathie démyélinisante subaiguë.

11) Maladie oculaire: sclérite, uvéite postérieure, vascularite rétinienne, pseudo-tumeurs de l’orbite, artérite à cellules géantes, maladie ophtalmique maligne de Graves.

12) Affections rénales: néphrite lupique, néphrite interstitielle aiguë, syndrome néphrotique à modification minimale.

13) Maladie respiratoire: Pneumopathie allergique, asthme bronchique, asthme professionnel, aspergillose pulmonaire, fibrose pulmonaire, alvéolite pulmonaire, aspiration de corps étranger, aspiration de contenu stomacal, sarcoïde pulmonaire, maladie pulmonaire induite par des médicaments, syndrome de détresse respiratoire de l’adulte, croup spasmodique.

14) Affections rhumatismales: polyarthrite rhumatoïde, rhumatisme polymyalgique, arthrite chronique juvénile, lupus érythémateux disséminé, dermatomyosite.

15) Troubles de la peau: Pemphigus vulgaire, pemphigoïde bulleuse, lupus érythémateux systémique, pyoderma gangrenosum.

16) Divers: Hyperpyrexie, syndrome de Behcets, immunodépression dans la transplantation d’organes, sarcoïdose.

4.2 Posologie et mode d’administration

La posologie initiale de prednisolone peut varier de 5-60 mg par jour selon le trouble à traiter. De préférence pris en une seule dose le matin, après le petit-déjeuner . La dose quotidienne divisée peut être utilisée si nécessaire.

Les lignes directrices thérapeutiques suivantes doivent être gardées à l’esprit pour toute thérapie avec des corticostéroïdes:

Les corticostéroïdes sont des traitements palliatifs symptomatiques en raison de leurs effets anti-inflammatoires; ils ne sont jamais curatifs.

La dose individuelle appropriée doit être déterminée par essais et erreurs et doit être réévaluée régulièrement en fonction de l’activité de la maladie. S’il vous plaît voir “autre section des effets indésirables”.

À mesure que la corticothérapie se prolonge et que la dose augmente, l’incidence des effets secondaires invalidants augmente.

L’arrêt brutal de la corticothérapie prolongée à forte dose est associé à un risque important d’insuffisance surrénalienne potentiellement mortelle. (Voir rubrique 4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi).

En général, la dose initiale doit être maintenue ou ajustée jusqu’à ce que la réponse anticipée soit observée. La dose doit ensuite être progressivement réduite jusqu’à ce que la dose la plus faible permettant de maintenir une réponse clinique adéquate soit atteinte.

Pendant un traitement prolongé, il peut être nécessaire d’augmenter temporairement la dose pendant les périodes de stress ou pendant les exacerbations de la maladie.

Lorsque le médicament doit être arrêté, il doit être retiré progressivement et non brusquement.

En cas d’absence de réponse clinique à la prednisolone, le médicament doit être arrêté progressivement et le patient doit être transféré vers un traitement alternatif.

Schéma posologique intermittent: Une dose unique de prednisolone tous les deux jours ou à des intervalles plus longs est un traitement acceptable pour certains patients. Lorsque ce régime est pratique, le degré de suppression hypophyso-surrénalienne peut être minimisé.

Directives de dosage spécifiques: Les recommandations suivantes pour certains troubles corticosensibles ne sont données qu’à titre indicatif. Une maladie aiguë ou grave peut nécessiter un traitement initial à forte dose avec réduction à la dose d’entretien efficace la plus faible dès que possible. Les réductions posologiques ne doivent pas dépasser 5-7,5 mg par jour pendant un traitement chronique.

Troubles allergiques et cutanés: Les doses initiales de 5-15 mg par jour sont généralement adéquates.

Collagénose: Les doses initiales de 20 à 30 mg par jour sont souvent efficaces. Ceux avec des symptômes plus graves peuvent nécessiter des doses plus élevées.

Polyarthrite rhumatoïde: La dose initiale habituelle est de 10 à 15 mg par jour. La dose d’entretien quotidienne la plus basse compatible avec un soulagement symptomatique tolérable est recommandée.

Troubles sanguins et lymphomes: une dose quotidienne initiale de 15-60 mg est souvent nécessaire avec une réduction après une réponse clinique ou hématologique adéquate. Des doses plus élevées peuvent être nécessaires pour induire une rémission dans la leucémie aiguë.

• Bien que des fractions appropriées de la dose adulte puissent être utilisées, la posologie sera généralement déterminée par la réponse clinique, comme chez l’adulte.

Enfants: âgés de 1 à 6 ans: un quart de la dose adulte.

Agé de 7 à 11 ans – La moitié de la dose adulte.

Âgés de 12 à 17 ans – Trois quarts de la dose adulte.

Les corticostéroïdes entraînent un retard de croissance durant la petite enfance, l’enfance et l’adolescence, ce qui peut être irréversible. Le traitement doit être limité à la dose minimale pour le temps le plus court possible. Afin de minimiser la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et le retard de croissance, le traitement doit être administré si possible en une seule dose tous les deux jours.

Personnes âgées: Le traitement des patients âgés, en particulier à long terme, doit être planifié en tenant compte des conséquences plus graves des effets secondaires fréquents des corticostéroïdes à un âge avancé, notamment le diabète, l’hypertension, l’hypokaliémie, l’ostéoporose, la sensibilité aux infections et l’amincissement de la peau. Une surveillance clinique étroite est requise pour éviter les réactions potentiellement mortelles.

Pour usage oral.

4.3 Contre-indications

Hypersensibilité à tous les ingrédients de la formulation.

Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d’intolérance au galactose, un déficit en lactase de Lapp ou une malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre ce médicament.

Infections systémiques à moins qu’un traitement anti-infectieux spécifique soit utilisé.

Les patients atteints d’herpès simplex oculaire en raison de la possibilité de perforation.

4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi

Une notice d’information destinée aux patients doit être fournie avec ce produit. Les patients doivent porter des «cartes de traitement stéroïdien» qui donnent des indications claires sur les précautions à prendre pour minimiser les risques et fournir des détails sur le prescripteur, le médicament, la posologie et la durée du traitement.

Les patients / et / ou les soignants doivent être avertis que des effets indésirables psychiatriques potentiellement graves peuvent survenir avec les stéroïdes systémiques (voir rubrique 4.8). Les symptômes apparaissent généralement dans quelques jours ou semaines après le début du traitement. Les risques peuvent être plus élevés avec des doses élevées / exposition systémique (voir aussi 4.5 interactions pharmacocinétiques pouvant augmenter le risque d’effets secondaires), bien que les niveaux de dose ne permettent pas de prédire l’apparition, le type, la gravité ou la durée des réactions. La plupart des réactions se rétablissent après la réduction ou le retrait de la dose, bien qu’un traitement spécifique puisse être nécessaire.

Les patients / soignants devraient être encouragés à consulter un médecin si des symptômes psychologiques inquiétants se développent, en particulier si une humeur dépressive ou des idées suicidaires sont suspectées. Les patients / soignants doivent également être attentifs à d’éventuelles perturbations psychiatriques qui peuvent survenir pendant ou immédiatement après la réduction ou l’arrêt de la dose de stéroïdes systémiques, bien que de telles réactions aient été rarement rapportées.

Une attention particulière est requise lorsque l’on envisage l’utilisation de corticostéroïdes systémiques chez des patients présentant des antécédents de troubles affectifs graves, qu’ils soient ou non apparentés au premier degré. Ceux-ci incluraient une maladie dépressive ou maniaco-dépressive et une psychose stéroïdienne antérieure.

Perturbation visuelle

Des troubles visuels peuvent être signalés avec l’utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques. Si un patient présente des symptômes tels qu’une vision floue ou d’autres troubles visuels, le patient devrait être référé à un ophtalmologiste pour évaluation des causes possibles pouvant inclure la cataracte, le glaucome ou des maladies rares telles que la choriorétinopathie séreuse centrale (CSCR) qui ont été rapportés après l’utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques.

La prudence est nécessaire lorsque des corticostéroïdes, y compris la prednisolone, sont prescrits aux patients présentant les conditions suivantes et qu’une surveillance fréquente du patient est nécessaire:

• Diabète sucré ou chez les personnes ayant des antécédents familiaux de diabète.

• Glaucome ou chez les personnes ayant des antécédents familiaux de glaucome.

• Hypertension artérielle ou insuffisance cardiaque congestive.

• Insuffisance hépatique.

• Ostéoporose: Ceci est d’une importance particulière chez les femmes ménopausées qui sont particulièrement à risque.

• Les patients ayant des antécédents de troubles affectifs sévères et en particulier ceux ayant des antécédents de psychoses induites par les corticostéroïdes.

• Ulcération peptidique.

• Myopathie stéroïdienne antérieure.

• Insuffisance rénale.

• Tuberculose: Ceux qui ont des antécédents de tuberculose ou des changements de rayons X caractéristiques de la tuberculose. L’émergence de la tuberculose active peut cependant être évitée par l’utilisation prophylactique de la thérapie antituberculeuse.

• Infarctus du myocarde récent (rupture).

• Varicelle : La varicelle est particulièrement préoccupante, car cette maladie normalement bénigne peut être mortelle chez les patients immunodéprimés. Les patients (ou les parents d’enfants) qui n’ont pas d’antécédents de varicelle doivent éviter d’être en contact étroit avec la varicelle ou le zona et, en cas d’exposition, ils doivent consulter un médecin de toute urgence. L’immunisation passive par immunoglobulines contre la varicelle et le zona (VZIG) est nécessaire chez les patients non immunisés exposés qui reçoivent des corticostéroïdes systémiques ou qui les ont utilisés au cours des 3 mois précédents; ceci devrait être donné dans les 10 jours suivant l’exposition à la varicelle. Si un diagnostic de varicelle est confirmé, la maladie mérite des soins spéciaux et un traitement urgent. Les corticostéroïdes ne doivent pas être arrêtés et la dose peut devoir être augmentée.

• Rougeole: Il est conseillé aux patients d’éviter l’exposition à la rougeole, un avis médical doit être demandé en cas d’exposition. Une prophylaxie par immunoglobuline intramusculaire normale peut être nécessaire.

• La suppression de la réponse inflammatoire et de la fonction immunitaire augmente la susceptibilité aux infections et leur gravité. La présentation clinique peut souvent être atypique et les infections graves telles que la septicémie et la tuberculose peuvent être masquées et peuvent atteindre un stade avancé avant d’être reconnues.

• L’effet des corticostéroïdes peut être augmenté chez les patients atteints d’hypothyroïdie chez les patients atteints d’une maladie hépatique chronique avec insuffisance hépatique.

• Les vaccins vivants ne doivent pas être administrés aux personnes dont la réponse immunitaire est altérée. La réponse des anticorps à d’autres vaccins peut être diminuée.

• Une atrophie corticosurrénale se développe au cours d’un traitement prolongé et peut persister pendant des années après l’arrêt du traitement.

Retrait

Chez les patients qui ont reçu plus que des doses physiologiques de corticostéroïdes systémiques (environ 7,5 mg de prednisolone ou équivalent) pendant plus de 3 semaines, le sevrage ne doit pas être brutal. La manière dont la réduction de dose doit être effectuée dépend en grande partie de la probabilité de rechute de la maladie lorsque la dose de corticostéroïdes systémiques est réduite. L’évaluation clinique de l’activité de la maladie peut être nécessaire pendant le sevrage. S’il est peu probable que la maladie récidive à la suite de l’arrêt des corticostéroïdes systémiques, mais qu’il existe une incertitude quant à la suppression de l’HPA, la dose de corticostéroïdes systémiques peut être rapidement réduite à des doses physiologiques. Une fois qu’une dose quotidienne équivalente à 7,5 mg de prednisolone est atteinte, la réduction de dose doit être plus lente pour permettre à l’axe HPA de se rétablir.

Un arrêt brusque du traitement par corticostéroïdes systémiques, qui a duré jusqu’à 3 semaines, est approprié si l’on considère qu’il est peu probable que la maladie rechute. L’arrêt brutal de doses de prednisolone jusqu’à 40 mg par jour, ou l’équivalent pendant 3 semaines, est peu susceptible de conduire à une suppression de l’axe HPA cliniquement pertinente, chez la majorité des patients. Dans les groupes de patients suivants, l’arrêt progressif de la corticothérapie systémique doit être envisagé, même après un traitement de 3 semaines ou moins:

• Les patients qui ont eu des cycles répétés de corticostéroïdes systémiques, en particulier si pris pendant plus de 3 semaines,

• Lorsqu’un traitement de courte durée a été prescrit dans l’année qui suit l’arrêt du traitement à long terme (mois ou années),

• Les patients pouvant avoir des raisons d’insuffisance corticosurrénale autres que les corticostéroïdes exogènes,

• Les patients recevant des doses de corticostéroïdes systémiques supérieures à 40 mg par jour de prednisolone,

• Les patients prennent des doses répétées le soir.

Pendant un traitement prolongé, toute maladie intercurrente, traumatisme ou intervention chirurgicale nécessitera une augmentation temporaire du dosage; Si les corticostéroïdes ont été arrêtés après un traitement prolongé, ils peuvent avoir besoin d’être temporairement réintroduits.

4.5 Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interaction

• Les antiacides peuvent réduire l’absorption de la prednisolone si elle est administrée à fortes doses. Les médicaments contre l’indigestion ne doivent pas être pris au même moment que la prednisolone.

• La rifampicine, la rifabutine, la carbamazépine, le phénobarbital, la phénytoïne, la primidone , le carbimazole et l’aminoglutéthimide améliorent le métabolisme des corticostéroïdes et ses effets thérapeutiques peuvent être réduits. Par conséquent, il peut être nécessaire d’ajuster la dose de prednisolone en conséquence.

• Les effets désirés des agents hypoglycémiants (y compris l’insuline), des antihypertenseurs et des diurétiques sont antagonisés par les corticostéroïdes .

• Les effets hypokaliémiques de l’acétazolamide, des diurétiques de l’anse, des diurétiques thiazidiques, des bêta-2-agonistes, de la théophylline et de la carbénoxolone sont améliorés.

• L’efficacité des anticoagulants coumariniques peut être améliorée par une corticothérapie concomitante et une surveillance étroite de l’INR ou du temps de prothrombine est nécessaire pour éviter les saignements spontanés.

• La ciclosporine augmente la concentration plasmatique de prednisolone.

• La clairance rénale des salicylés est augmentée par les corticostéroïdes et le sevrage des stéroïdes peut entraîner une intoxication par le salicylate.

• Les AINS tels que l’indométacine peuvent augmenter le risque d’ulcération gastro-intestinale. La possibilité d’ulcération gastro-intestinale doit être envisagée en cas d’utilisation concomitante avec d’autres AINS.

• Antifongiques: Augmentation du risque d’hypokaliémie avec l’amphotéricine. Évitez l’utilisation concomitante. Le kétoconazole réduit les dégagements métaboliques et rénaux de la méthylprednisolone, ce qui peut également se produire avec la prednisolone.

• La mifépristone réduit l’effet des corticostéroïdes pendant 3 à 4 jours après l’administration.

• Le méthotrexate peut avoir un effet d’épargne stéroïdien. Il existe des preuves que la toxicité du méthotrexate est augmentée.

• Le métabolisme de l’étoposide peut être inhibé par les corticostéroïdes in vitro. Cela peut conduire à une augmentation de l’efficacité et de la toxicité de l’étoposide. Le suivi serait prudent.

• Les corticostéroïdes ne doivent pas être utilisés en même temps que les rétinoïdes et les tétracyclines en raison de l’augmentation de la pression intracrânienne.

• Les œstrogènes et les progestatifs augmentent les concentrations plasmatiques de corticostéroïdes.

4.6 Grossesse et allaitement

La capacité des corticostéroïdes à traverser le placenta varie d’un médicament à l’autre, cependant, 88% de la prednisolone est inactivée lorsqu’elle traverse le placenta.

L’administration de corticostéroïdes à des animaux gravides peut causer des anomalies du développement du fœtus, y compris une fente palatine, un retard de croissance intra-utérin et des effets sur la croissance et le développement du cerveau. Il n’y a aucune preuve que les corticostéroïdes entraînent une augmentation de l’incidence des anomalies congénitales, telles que la fente palatine / lèvre chez l’homme. Cependant, lorsqu’ils sont administrés pendant des périodes prolongées ou à plusieurs reprises pendant la grossesse, les corticostéroïdes peuvent augmenter le risque de retard de croissance intra-utérin. L’hypoadrénalisme et l’immunosuppression peuvent, en théorie, se produire chez le nouveau-né après une exposition prénatale aux corticostéroïdes, mais se résorbent habituellement spontanément après la naissance et sont rarement importants sur le plan clinique. Les cataractes ont également été rarement signalées.

Comme pour tous les médicaments, les corticostéroïdes ne doivent être prescrits que lorsque les avantages pour la mère et l’enfant l’emportent sur les risques. Cependant, lorsque les corticostéroïdes sont essentiels, les patientes dont la grossesse est normale peuvent être traitées comme si elles étaient à l’état non gravide. Les patients atteints de pré-éclampsie ou de rétention d’eau nécessitent une surveillance étroite.

Les corticostéroïdes sont excrétés en petites quantités dans le lait maternel. Cependant, il est peu probable que des doses allant jusqu’à 40 mg par jour de prednisolone entraînent des effets systémiques chez le nourrisson. Les nourrissons dont la mère prend des doses plus élevées peuvent présenter un certain degré de suppression surrénalienne, mais les avantages de l’allaitement maternel l’emporteront probablement sur tout risque théorique. La surveillance du nourrisson pour la suppression surrénalienne est conseillée.

4.7 Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines

Si le sommeil est insuffisant, la probabilité d’une perte de vigilance peut être augmentée, les patients doivent s’assurer qu’ils ne sont pas affectés avant de conduire ou d’utiliser des machines.

4.8 Effets indésirables

L’incidence des effets indésirables prévisibles, y compris la suppression hypothalamo-hypophyso-surrénalienne, est en corrélation avec la puissance relative du médicament, la posologie, le moment de l’administration et la durée du traitement (voir «autres mises en garde et précautions spéciales»). Les effets indésirables peuvent être minimisés en utilisant la dose efficace la plus faible pour la période minimale et en administrant l’exigence quotidienne en une seule dose matinale ou, si possible, en une seule dose le matin, les jours alternatifs. Une revue fréquente des patients est nécessaire pour titrer correctement la dose contre l’activité de la maladie.

Anti-inflammatoire / immunosuppresseur: Augmentation de la sensibilité et de la sévérité des infections avec suppression des symptômes cliniques et des signes, infections opportunistes, récurrence de la tuberculose dormante. Voir “autres mises en garde spéciales et précautions”.

Appareil digestif: distension abdominale, pancréatite aiguë, dyspepsie, nausée, augmentation de l’appétit, candidose œsophagienne, ulcération œsophagienne, ulcération peptique avec perforation et hémorragie.

Système endocrinien / métabolique: faciès de Cushingoid, suppression de croissance dans l’enfance, enfance et adolescence, hirsutisme, tolérance de carbohydrate diminuée avec l’exigence accrue de thérapie antidiabétique, irrégularité menstruelle et aménorrhée, équilibre négatif de protéine et de calcium, suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et poids Gain. Bien que la fréquence ne soit pas connue, il existe un risque de syndrome de Cushing.

Perturbation des liquides et des électrolytes: Hypertension, nycturie, alcalose hypokaliémique, perte de potassium, rétention de sodium et d’eau.

Appareil locomoteur: Ostéonécrose avasculaire, ostéoporose, myopathie proximale, rupture du tendon, fractures vertébrales et des os longs.

Dermatologique: Acné, ecchymose, altération de la cicatrisation, atrophie cutanée, vergetures, télangiectasie.

Neuropsychiatrique: Un large éventail de réactions psychiatriques comprenant des troubles affectifs (tels que humeur irritable, euphorique, déprimée et labile, pensées suicidaires), des réactions psychotiques (manie, délire, hallucinations et aggravation de la schizophrénie), troubles du comportement, irritabilité, nervosité l’anxiété, les troubles du sommeil et la dysfonction cognitive, y compris la confusion et l’amnésie, ont été signalés. Les réactions sont fréquentes et peuvent survenir chez les adultes et les enfants. Chez l’adulte, la fréquence des réactions sévères a été estimée à 5-6%. Des effets psychologiques ont été rapportés lors du retrait des corticostéroïdes; la fréquence est inconnue.

La pression intracrânienne avec papilloedema chez les enfants (pseudotumour cerebri) habituellement après le retrait du traitement, la dépendance psychologique.

Ophtalmique: Amincissement cornéen ou scléral, exacerbation d’une maladie virale ou fongique ophtalmique, glaucome, augmentation de la pression intra-oculaire, papilloedème, cataracte sous-capsulaire postérieure, choriorétinopathie séreuse centrale (fréquence indéterminée), vision floue (voir aussi rubrique 4.4) connu).

Général: Hypersensibilité, y compris l’anaphylaxie, la leucocytose, le malaise, la thromboembolie.

Symptômes de sevrage: Une réduction trop rapide du dosage de corticostéroïdes après un traitement prolongé peut entraîner une insuffisance surrénalienne aiguë, de l’hypotension et la mort. Voir “autres mises en garde spéciales et précautions”. Un «syndrome de sevrage» peut également survenir, notamment arthralgie, conjonctivite, fièvre, perte de poids, myalgie, nodules cutanés douloureux et rhinite.

Déclaration des effets indésirables suspectés

La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Il permet un suivi continu du rapport bénéfice / risque du médicament. Les professionnels de la santé sont invités à signaler tout effet indésirable suspecté via le système de carte jaune; site web: www.mhra.gov.uk/yellowcard

4.9 Surdosage

Les rapports de toxicité aiguë sont rares. Il n’y a pas d’antidote spécifique et le traitement est favorable et symptomatique . Les électrolytes sériques doivent être surveillés.

5. Propriétés pharmacologiques
5.1 Propriétés pharmacodynamiques

CODE ATC: H02A B06

La prednisolone est l’un des stéroïdes glucocorticoïdes très puissants ayant des effets anti-inflammatoires, hormonaux et métaboliques qualitativement similaires à ceux de l’hydrocortisone.

Les glucocorticoïdes provoquent des effets métaboliques profonds et variés. En outre, ils modifient les réponses immunitaires du corps à divers stimuli.

5.2 Propriétés pharmacocinétiques

La prednisolone est rapidement et apparemment presque complètement absorbée après l’administration orale; il atteint les concentrations plasmatiques maximales après 1-3 heures. Il y a cependant une grande variation entre sujets suggérant une absorption altérée chez certains individus. La demi-vie plasmatique est d’environ 3 heures chez les adultes et un peu moins chez les enfants. Son absorption initiale, mais pas sa biodisponibilité globale, est affectée par les aliments. La prednisolone a une demi-vie biologique qui dure plusieurs heures, ce qui la rend appropriée aux régimes d’administration d’un jour sur deux.

Bien que les concentrations plasmatiques maximales de prednisolone soient légèrement inférieures après l’administration de comprimés gastro-résistants à la prednisolone et que l’absorption soit retardée, l’absorption totale et la biodisponibilité sont les mêmes qu’après la prednisolone pure. La prednisolone montre une pharmacocinétique dose-dépendante, avec une augmentation de la dose entraînant une augmentation du volume de distribution et de la clairance plasmatique. Le degré de liaison aux protéines plasmatiques détermine la distribution et la clairance du médicament pharmacologiquement actif libre. Des doses réduites sont nécessaires chez les patients souffrant d’hypoalbuminémie.

La prednisolone est métabolisée principalement dans le foie en un composé biologiquement inactif. La maladie du foie prolonge la demi-vie de la prednisolone et, si le patient a une hypoalbuminémie, augmente également la proportion de médicament non lié et peut ainsi augmenter les effets indésirables.

La prednisolone est excrétée dans l’urine sous forme de métabolites libres et conjugués, ainsi que de petites quantités de prednisolone inchangée.

Des différences significatives dans la pharmacocinétique de la prednisolone chez les femmes ménopausées ont été décrites. Les femmes ménopausées avaient une clairance non liée réduite (30%), une clairance totale réduite et une augmentation de la demi-vie de la prednisolone.

5.3 Données de sécurité précliniques

N’est pas applicable.

6. Mentions pharmaceutiques
6.1 Liste des excipients

Les noyaux des comprimés contiennent également du lactose, de l’amidon de maïs, de la cellulose microcristalline et du stéarate de magnésium. Le comprimé contient du dioxyde de silicium colloïdal, hydroxypropylméthylcellulose, oxyde de fer (E172), macrogol, acétate de polyvinyle phtalate, alcool polyvinylique, alginate de sodium, hydrogénocarbonate de sodium, acide stéarique, talc, dioxyde de titane (E171), citrate de triéthyle.

6.2 Incompatibilités

Aucun connu

6.3 Durée de conservation

Durée de conservation

Deux ans à compter de la date de fabrication.

Durée de conservation après dilution / reconstitution

N’est pas applicable.

Durée de conservation après la première ouverture

N’est pas applicable.

6.4 Précautions particulières de conservation

À conserver dans un endroit frais et sec.

6.5 Nature et contenu de l’emballage

Les contenants de produits sont des contenants rigides en polypropylène moulé par injection ou en polyéthylène moulé par soufflage par injection et des couvercles en polyéthylène enclipsables; En cas de difficultés d’approvisionnement, l’alternative consiste à utiliser des récipients en verre ambré avec des bouchons à vis.

Le produit peut également être fourni sous blister dans des cartons:

a) Carton: carton imprimé fabriqué à partir de carton blanc pliant.

b) Blister: (i) PVC rigide blanc de 250 μm. (ii) Surface imprimée 20μm feuille d’aluminium trempé dur avec 5-7g / M 2 PVC et PVDC compatible thermocollant vernis sur le verso.

Conditionnements: 28, 30, 56, 60, 84, 90, 100, 112, 120, 168, 180, 250, 500 et 1000.

Récipient à comprimés en polyéthylène avec une fermeture en polypropylène.

Taille du paquet: 100

Le produit peut également être fourni en vrac, à des fins de réassemblage uniquement, dans des sacs en polyéthylène contenus dans des boîtes, des pochettes ou des polybucks remplis d’un matériau de rembourrage approprié. Les emballages en vrac sont inclus pour le stockage temporaire du produit fini avant l’emballage final dans les récipients de commercialisation proposés.

Taille maximale des paquets en vrac: 50 000.

6.6 Précautions particulières d’élimination et de manipulation

N’est pas applicable.

7. Titulaire de l’autorisation

Nom ou style et adresse permanente du siège social du titulaire de l’autorisation de mise sur le marché:

Actavis UK Limited

(Style de trading: Actavis)

Whiddon Valley

BARNSTAPLE

N Devon EX32 8NS

8. Numéro (s) d’autorisation de mise sur le marché

PL 0142/0317

9. Date de première autorisation / renouvellement de l’autorisation

11.4.91 / 3.9.02

10. Date de révision du texte

13/07/2017

11 Dosimétrie (le cas échéant)

N’est pas applicable.

12 Instructions pour la préparation de produits radiopharmaceutiques (le cas échéant)

N’est pas applicable.