Comprimés d’hydrocortisone 10 mg


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1. Nom du médicament

Comprimés d’hydrocortisone 10 mg

2. Composition qualitative et quantitative

Chaque comprimé contient 10 mg d’hydrocortisone.

Excipient à effet connu

Chaque comprimé contient 191 mg de lactose monohydraté.

Pour la liste complète des excipients, voir la section 6.1.

3. Forme pharmaceutique

Tablette.

Tablette ovale blanche de 10,8 mm x 7,0 mm, gravée «HC 10» d’un côté et marquée des deux côtés.

La tablette peut être divisée en doses égales

4. Renseignements cliniques
4.1 Indications thérapeutiques

Corticostéroïde

• Utilisation comme thérapie de remplacement dans l’hyperplasie congénitale des surrénales chez les enfants.

• Pré-opératoire et lors d’un traumatisme ou d’une maladie grave chez les enfants présentant une insuffisance surrénale connue ou une réserve dorsale surrénale.

4.2 Posologie et mode d’administration

Posologie

Le dosage doit être individualisé en fonction de la réponse du patient individuel.

Thérapie de remplacement

Population pédiatrique : En cas d’insuffisance corticosurrénale chronique, la posologie doit être d’environ 0,4 à 0,8 mg / kg / jour en deux ou trois doses fractionnées, ajustées aux besoins de l’enfant.

Chez les patients nécessitant un traitement de substitution, la dose quotidienne doit être administrée, si possible, en deux doses. La première dose le matin devrait être plus grande que la deuxième dose le soir, simulant ainsi le rythme diurne normal de la sécrétion de cortisol.

Utilisation en cas de traumatisme grave ou de maladie avec insuffisance surrénalienne connue ou réserve dorsale surrénale

Population pédiatrique: Les doses sont généralement plus élevées que celles utilisées pour l’insuffisance corticosurrénale chronique et doivent être choisies en fonction de la situation clinique. Les patients doivent être étroitement surveillés afin de détecter les signes pouvant nécessiter un ajustement posologique, y compris les modifications de l’état clinique résultant de rémissions ou d’exacerbations de la maladie, la réponse individuelle au médicament et l’effet du stress (chirurgie, infection, traumatisme). Pendant le stress, il peut être nécessaire d’augmenter temporairement la dose.

Utilisation pré-opératoire

Les anesthésistes doivent être informés si le patient prend des corticostéroïdes ou a déjà pris des corticostéroïdes.

Lorsque le traitement à long terme doit être interrompu, la dose doit être progressivement réduite sur plusieurs semaines ou plusieurs mois, en fonction de la posologie et de la durée du traitement (voir rubrique 4.4).

Les effets indésirables peuvent être minimisés en utilisant la dose efficace la plus faible pour la période minimale et en administrant l’exigence quotidienne en une seule dose matinale ou, dans la mesure du possible, en une seule dose matinale tous les deux jours. Une revue fréquente des patients est nécessaire pour titrer la dose contre l’activité de la maladie.

Méthode d’administration

Pour l’administration orale.

4.3 Contre-indications

Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients mentionnés à la rubrique 6.1.

Contre-indiqué dans les infections y compris les infections systémiques où la thérapie anti-infectieuse n’a pas été commencée.

De fortes doses de corticostéroïdes altèrent la réponse immunitaire aux vaccins. Par conséquent, l’administration concomitante de vaccins vivants avec des corticostéroïdes doit être évitée.

4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi

Suppression des surrénales

L’atrophie corticale surrénalienne se développe pendant un traitement prolongé et peut persister pendant des années après l’arrêt du traitement. L’arrêt des corticostéroïdes après un traitement prolongé doit donc toujours être progressif pour éviter une insuffisance surrénalienne aiguë, se réduisant progressivement au cours des semaines ou des mois selon la dose et la durée du traitement. Pendant une thérapie prolongée, toute maladie intercurrente, traumatisme ou intervention chirurgicale nécessitera une augmentation temporaire du dosage. Si les corticostéroïdes ont été arrêtés après un traitement prolongé, ils peuvent devoir être temporairement réintroduits.

Les patients doivent être munis de cartes «traitement stéroïdien», qui donnent des indications claires sur les précautions à prendre pour minimiser les risques et qui fournissent des détails sur le prescripteur, le médicament, la posologie et la durée du traitement.

Effets anti-inflammatoires / immunosuppresseurs et infection

La suppression de la réponse inflammatoire et de la fonction immunitaire augmente la sensibilité aux infections et leur gravité. La présentation clinique peut souvent être atypique et les infections graves telles que la septicémie et la tuberculose peuvent être masquées et peuvent atteindre un stade avancé avant d’être reconnues. De nouvelles infections peuvent apparaître lors de leur utilisation.

Les corticostéroïdes peuvent activer une amibiase latente ou une strongyloïdose ou exacerber une maladie active. Par conséquent, il est recommandé d’exclure une amibiase latente ou active et une strongyloïdose avant d’initier une corticothérapie chez un patient présentant un risque ou présentant des symptômes évocateurs d’une de ces affections.

La prudence devrait être exercée chez les patients immunodéprimés.

La varicelle est particulièrement préoccupante, car cette maladie normalement bénigne peut être mortelle chez les patients immunodéprimés. Les patients (ou les parents d’enfants recevant des comprimés d’hydrocortisone) sans antécédents précis de varicelle devraient être avisés d’éviter un contact personnel étroit avec la varicelle ou le zona. En cas d’exposition, ils doivent consulter un médecin. L’immunisation passive avec l’immunoglobuline de varicelle-zona (VZIG) est nécessaire chez les patients non immunisés exposés qui reçoivent des corticostéroïdes systémiques ou qui les ont utilisés au cours des 3 mois précédents; ceci devrait être donné dans les 10 jours suivant l’exposition à la varicelle. Si un diagnostic de varicelle est confirmé, la maladie justifie des soins spécialisés et un traitement urgent. Les corticostéroïdes ne doivent pas être arrêtés et la dose peut devoir être augmentée.

Il faut conseiller aux patients de faire particulièrement attention à éviter l’exposition à la rougeole et de demander immédiatement un avis médical en cas d’exposition. Une prophylaxie par immunoglobuline intramusculaire normale peut être nécessaire.

Les vaccins vivants ne doivent pas être administrés aux personnes dont la réponse immunitaire est altérée par de fortes doses de corticostéroïdes. Des vaccins tués ou des anatoxines peuvent être administrés bien que leurs effets puissent être atténués.

Les corticostéroïdes doivent être utilisés avec prudence dans les cas de rectocolite hémorragique non spécifique s’il existe une probabilité de perforation imminente, d’abcès ou d’autres infections pyogènes, de diverticulite; anastomoses intestinales fraîches; ulcère peptique actif ou latent.

Une attention particulière est requise lors de la prescription de corticostéroïdes systémiques chez les patients présentant les conditions suivantes et une surveillance fréquente du patient est nécessaire:

a) l’ostéoporose (les femmes ménopausées sont particulièrement à risque);

b) l’hypertension ou l’insuffisance cardiaque congestive;

c) antécédents existants ou antérieurs de troubles affectifs graves (en particulier antécédents de psychose stéroïdienne);

d) diabète sucré (ou antécédents familiaux de diabète);

e) Antécédents de tuberculose ou aspect caractéristique sur une radiographie thoracique. L’émergence de la tuberculose active peut cependant être prévenue par l’utilisation prophylactique de la thérapie antituberculeuse;

f) glaucome (ou antécédents familiaux de glaucome);

g) une myopathie antérieure induite par des corticostéroïdes;

h) une insuffisance hépatique;

i) l’insuffisance rénale;

j) l’épilepsie;

k) l’ulcération peptique;

l) infarctus du myocarde récent.

Pendant le traitement, le patient doit être observé pour des réactions psychotiques, faiblesse, changements électrocardiographiques, hypertension et effets hormonaux indésirables.

Les corticostéroïdes doivent être utilisés avec prudence chez les patients atteints d’hypothyroïdie.

Population pédiatrique: Les corticostéroïdes entraînent un retard de croissance durant l’enfance, l’enfance et l’adolescence; Cela peut être irréversible. Le traitement doit être limité à la dose minimale pendant la durée la plus courte possible (voir rubrique 4.2).

Les symptômes de sevrage:

Chez les patients ayant reçu plus que des doses physiologiques de corticostéroïdes systémiques (environ 40 mg de cortisone ou équivalent) pendant plus de trois semaines, le sevrage ne doit pas être brutal. La manière dont la réduction de dose doit être effectuée dépend en grande partie de la probabilité de rechute de la maladie lorsque la dose de corticostéroïdes systémiques est réduite. L’évaluation clinique de l’activité de la maladie peut être nécessaire pendant le sevrage. S’il est peu probable que la maladie récidive à la suite de l’arrêt des corticostéroïdes systémiques, mais qu’il existe une incertitude quant à la suppression hypothalamo-hypophyso-surrénalienne (HPA), la dose de corticostéroïdes systémiques peut être rapidement réduite à des doses physiologiques. Une fois qu’une dose quotidienne équivalente à 30 mg d’hydrocortisone est atteinte, la réduction de dose doit être plus lente pour permettre à l’axe HPA de se rétablir.

Un arrêt brusque du traitement par corticostéroïdes systémiques, qui a duré jusqu’à trois semaines, est approprié si l’on considère qu’il est peu probable que la maladie rechute. L’arrêt brutal de l’hydrocortisone quotidienne à des doses allant jusqu’à 160 mg pendant trois semaines est peu susceptible de conduire à une suppression cliniquement significative de l’axe HPA chez la majorité des patients. Dans les groupes de patients suivants, l’arrêt progressif de la corticothérapie systémique doit être envisagé, même après trois semaines ou moins:

• les patients qui ont eu des cycles répétés de corticostéroïdes systémiques, en particulier s’ils ont été pris pendant plus de trois semaines;

• lorsqu’un cours de courte durée a été prescrit dans l’année suivant l’arrêt du traitement à long terme (mois ou années);

• les patients qui peuvent avoir des raisons d’insuffisance corticosurrénale autres que la corticothérapie exogène;

• les patients recevant des doses de corticostéroïdes systémiques supérieures à 160 mg par jour d’hydrocortisone;

• les patients prennent des doses répétées le soir.

Les patients et / ou les soignants doivent être avertis que des effets indésirables psychiatriques potentiellement graves peuvent survenir avec des stéroïdes systémiques (voir rubrique 4.8). Les symptômes apparaissent généralement dans quelques jours ou semaines après le début du traitement. Les risques peuvent être plus élevés avec des doses élevées / exposition systémique (voir également la section 4.5), bien que les niveaux de dose ne permettent pas de prédire l’apparition, le type, la gravité ou la durée des réactions. La plupart des réactions indésirables disparaissent après la réduction de la dose ou l’arrêt du médicament, bien qu’un traitement spécifique puisse être nécessaire. Les patients / soignants devraient être encouragés à consulter un médecin si des symptômes psychologiques inquiétants se développent, en particulier si une humeur dépressive ou des idées suicidaires sont suspectées. Les patients / soignants doivent également être attentifs à d’éventuelles perturbations psychiatriques qui peuvent survenir pendant ou immédiatement après la réduction ou l’arrêt de la dose de stéroïdes systémiques, bien que de telles réactions aient été rarement rapportées.

Une attention particulière est requise lorsque l’on envisage l’utilisation de corticostéroïdes systémiques chez des patients ayant des antécédents de troubles affectifs graves, existants ou antérieurs, chez eux ou chez leurs parents au premier degré. Ceux-ci incluraient une maladie dépressive ou maniaco-dépressive et une psychose stéroïdienne antérieure.

Ce médicament contient du lactose monohydraté. Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d’intolérance au galactose, un déficit en lactase de Lapp ou une malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre ce médicament.

Perturbation visuelle

Des troubles visuels peuvent être signalés avec l’utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques. Si un patient présente des symptômes tels qu’une vision floue ou d’autres troubles visuels, le patient devrait être référé à un ophtalmologiste pour évaluation des causes possibles pouvant inclure la cataracte, le glaucome ou des maladies rares telles que la choriorétinopathie séreuse centrale (CSCR) qui ont été rapportés après l’utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques.

4.5 Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interaction

Le métabolisme des corticostéroïdes peut être amélioré et les effets thérapeutiques réduits par certains barbituriques (par exemple le phénobarbital) et par la phénytoïne, la rifampicine, la rifabutine, la primidone, la carbamazépine et l’aminoglutéthimide.

Un co-traitement avec les inhibiteurs du CYP3A, y compris les produits contenant du cobicistat, devrait augmenter le risque d’effets secondaires systémiques. La combinaison doit être évitée à moins que le bénéfice ne l’emporte sur le risque accru d’effets secondaires systémiques des corticostéroïdes, auquel cas les patients doivent être surveillés pour les effets secondaires systémiques des corticostéroïdes.

La mifépristone peut réduire l’effet des corticostéroïdes pendant 3-4 jours.

L’érythromycine et le kétoconazole peuvent inhiber le métabolisme des corticostéroïdes.

Le kétoconazole seul peut inhiber la synthèse des corticostéroïdes surrénaliens et peut entraîner une insuffisance surrénalienne lors du sevrage des corticoïdes (voir rubrique 4.4).

Le ritonavir peut augmenter la concentration plasmatique d’hydrocortisone.

Les œstrogènes et les autres contraceptifs oraux augmentent la concentration plasmatique des corticostéroïdes et des ajustements posologiques peuvent être nécessaires si les contraceptifs oraux sont ajoutés ou retirés d’un schéma posologique stable.

L’effet concomitant de la somatropine peut être inhibé par l’utilisation concomitante de corticostéroïdes.

Les actions désirées des médicaments hypoglycémiants (y compris l’insuline), des antihypertenseurs et des diurétiques sont antagonisées par les corticostéroïdes.

L’efficacité des anticoagulants coumariniques peut être affectée par une corticothérapie concomitante et une surveillance étroite de l’INR ou du temps de prothrombine est nécessaire pour éviter les saignements spontanés.

Les taux sériques de salicylés, tels que l’aspirine et le bénorilate, peuvent augmenter considérablement si la corticothérapie est interrompue, ce qui peut entraîner une intoxication. L’utilisation concomitante de salicylés ou de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) avec des corticostéroïdes augmente le risque de saignement gastro-intestinal et d’ulcération.

Les effets de l’acétazolamide, des diurétiques de l’anse, des diurétiques thiazidiques et de la carbénoxolone sur l’appauvrissement en potassium sont renforcés par les corticostéroïdes et les signes d’hypokaliémie doivent être recherchés pendant leur utilisation concomitante. Le risque d’hypokaliémie est augmenté avec la théophylline et l’amphotéricine. Les corticostéroïdes ne doivent pas être administrés en concomitance avec l’amphotéricine, à moins que cela ne soit nécessaire pour contrôler les réactions.

Le risque d’hypokaliémie augmente également si de fortes doses de corticostéroïdes sont administrées à fortes doses de sympathomimétiques, par exemple le bambutérol, le fénotérol, le formotérol, la ritodrine, le salbutamol, le salmétérol et la terbutaline. La toxicité des glycosides cardiaques, par exemple la digoxine, est augmentée en cas d’hypokaliémie.

L’utilisation concomitante avec le méthotrexate peut augmenter le risque de toxicité hématologique.

Des doses élevées de corticostéroïdes altèrent la réponse immunitaire et les vaccins vivants doivent donc être évités (voir également rubrique 4.4).

4.6 Grossesse et allaitement

Grossesse

La capacité des corticostéroïdes à traverser le placenta varie d’un médicament à l’autre; Cependant, la cortisone traverse facilement le placenta.

L’administration de corticostéroïdes à des animaux gravides peut causer des anomalies du développement du fœtus, y compris une fente palatine, un retard de croissance intra-utérin et des effets sur la croissance et le développement du cerveau. Il n’y a aucune preuve que les corticostéroïdes entraînent une augmentation de l’incidence des anomalies congénitales, telles que la fente palatine / lèvre chez l’homme. Cependant, lorsqu’ils sont administrés pendant des périodes prolongées ou à plusieurs reprises pendant la grossesse, les corticostéroïdes peuvent augmenter le risque de retard de croissance intra-utérin. L’hypoadrénalisme peut, en théorie, se produire chez le nouveau-né à la suite d’une exposition prénatale aux corticostéroïdes, mais il se résout habituellement spontanément après la naissance et est rarement cliniquement important. Comme pour tous les médicaments, les corticostéroïdes ne doivent être prescrits que lorsque les avantages pour la mère et l’enfant l’emportent sur les risques. Cependant, lorsque les corticostéroïdes sont essentiels, les patientes ayant des grossesses normales peuvent être traitées comme si elles étaient dans les états non gravides.

Allaitement maternel

Les corticostéroïdes sont excrétés dans le lait maternel, bien qu’aucune donnée ne soit disponible pour l’hydrocortisone. Les nourrissons de mères prenant de fortes doses de corticostéroïdes systémiques pendant des périodes prolongées peuvent présenter un certain degré de suppression surrénalienne. Les mères qui prennent des doses pharmacologiques de corticostéroïdes devraient être avisées de ne pas allaiter. Tout traitement maternel doit être soigneusement documenté dans les dossiers médicaux du nourrisson pour faciliter le suivi.

La fertilité

Il a été démontré que les patients atteints d’insuffisance surrénalienne ont une parité réduite, ce qui est probablement dû à la maladie sous-jacente, mais rien n’indique que l’hydrocortisone à des doses pour le traitement de remplacement affectera la fertilité.

4.7 Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines

L’hydrocortisone a une influence mineure sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines. La fatigue et les épisodes de vertige de courte durée ont été rapportés.

L’insuffisance surrénalienne non traitée et mal remplacée peut affecter la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines.

4.8 Effets indésirables

L’incidence des effets indésirables prévisibles, y compris la suppression hypothalamo-hypophyso-surrénalienne, est en corrélation avec la puissance relative du médicament, la posologie, le moment de l’administration et la durée du traitement (voir rubrique 4.4).

Les effets secondaires suivants peuvent être associés à l’utilisation systémique à long terme de corticostéroïdes à la fréquence suivante:

Inconnu (ne peut être estimé à partir des données disponibles)

Classe d’organe de système

La fréquence

Effets indésirables

Infections et infestations

Pas connu

Infection a , candidose

Troubles du système sanguin et lymphatique

Pas connu

Leucocytose

Troubles du système immunitaire

Pas connu

Hypersensibilité, y compris l’anaphylaxie a été rapportée

Troubles endocriniens

Pas connu

Suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, faciès cushingoïde

Troubles du métabolisme et de la nutrition

Pas connu

Rétention de sodium et d’eau, hypokaliémie, alcalose hypokaliémique, altération de la tolérance aux glucides avec un besoin accru de traitement antidiabétique, équilibre protéique et calcique négatif et augmentation de l’appétit

Troubles psychiatriques

Pas connu

Euphorie, dépendance psychologique, dépression, insomnie et aggravation de la schizophrénie. Aggravation de l’épilepsie, humeur dépressive et labile et pensées suicidaires, manie, délires, hallucinations, troubles du comportement, irritabilité, anxiété, troubles du sommeil, confusion et amnésie b

Troubles oculaires

Pas connu

Augmentation de la pression intra-oculaire, glaucome, œdème papillaire, cataracte sous-capsulaire postérieure, amincissement cornéen ou scléral, exacerbation de maladies virales ou fongiques ophtalmiques et de vision, floue (voir également rubrique 4.4)

Troubles cardiaques

Pas connu

Rupture myocardique à la suite d’un infarctus du myocarde récent

Troubles vasculaires

Pas connu

Hypertension, thromboembolie

Problèmes gastro-intestinaux

Pas connu

Dyspepsie, ulcération peptique avec perforation et hémorragie, distension anormale, ulcération oesophagienne, pancréatite aiguë, nausées

Troubles de la peau et des tissus sous-cutanés

Pas connu

Atrophie cutanée, stries, acné, télangiectasie, hirsutisme

Troubles musculo-squelettiques et du tissu conjonctif

Pas connu

Myopathie proximale, ostéoporose, fractures des vertèbres et des os longs, ostéonécrose avasculaire, rupture tendineuse

Troubles du système reproducteur

Pas connu

irrégularité menstruelle, aménorrhée

Troubles généraux et anomalies au site d’administration

Pas connu

Guérison avec facultés affaiblies, malaise

Blessure, empoisonnement et complications procédurales

Pas connu

Rupture de tendon, ecchymose

Enquêtes

Pas connu

Gain de poids

une. Augmentation de la sensibilité et de la sévérité des infections avec suppression des symptômes et des signes cliniques, des infections opportunistes et de la récurrence de la tuberculose dormante (voir rubrique 4.4).

b. Les réactions sont fréquentes et peuvent survenir chez les adultes et les enfants. Chez l’adulte, la fréquence des réactions sévères a été estimée à 5-6%. Des effets psychologiques ont été rapportés lors du sevrage des corticoïdes.

Population pédiatrique

Suppression de la croissance dans l’enfance, l’enfance et l’adolescence, augmentation de la pression intracrânienne avec papilloedema chez les enfants (pseudotumour cerebri), généralement après le retrait du traitement.

Les symptômes de sevrage:

Une réduction trop rapide du dosage de corticostéroïdes après un traitement prolongé peut entraîner une insuffisance rénale aiguë, une hypotension et la mort (voir rubrique 4.4). Un syndrome de sevrage peut également survenir, y compris de la fièvre, une myalgie, une arthralgie, une rhinite, une conjonctivite, des nodules cutanés avec démangeaisons douloureuses et une perte de poids.

Déclaration des effets indésirables suspectés

La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Il permet un suivi continu du rapport bénéfice / risque du médicament. Les professionnels de la santé sont invités à signaler tout effet indésirable suspecté via le système de carte jaune à l’adresse suivante: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

4.9 Surdosage

Symptômes

Un surdosage peut provoquer des nausées et des vomissements, une rétention de sodium et d’eau, une hyperglycémie et des saignements gastro-intestinaux occasionnels.

La gestion

Le traitement doit être symptomatique, bien que la cimétidine (200-400 mg par injection intraveineuse lente toutes les 6 heures) ou la ranitidine (50 mg par injection intraveineuse lente toutes les 6 heures) puissent être administrées pour prévenir les saignements gastro-intestinaux.

5. Propriétés pharmacologiques
5.1 Propriétés pharmacodynamiques

Groupe pharmacothérapeutique: préparations hormonales systémiques (hormis les hormones sexuelles et les insulines); Corticostéroïdes à usage systémique; Plaine; Hydrocortisone.

Code ATC: H02A B09.

L’hydrocortisone est un glucocorticoïde. Les glucocorticoïdes sont des stéroïdes corticosurrénaux, naturels et synthétiques, qui sont facilement absorbés par le tractus gastro-intestinal.

On croit que l’hydrocortisone est le principal corticostéroïde sécrété par le cortex surrénalien. Les glucocorticostéroïdes d’origine naturelle (hydrocortisone et cortisone), qui ont aussi des propriétés de rétention du sel, sont utilisés comme traitement de remplacement dans les états de carence corticosurrénale. Ils sont également utilisés pour leurs effets anti-inflammatoires puissants dans les troubles de nombreux systèmes d’organes. Les glucocorticoïdes provoquent des effets métaboliques profonds et variés. En outre, ils modifient les réponses immunitaires du corps à divers stimuli.

5.2 Propriétés pharmacocinétiques

Absorption

L’hydrocortisone est facilement absorbée par le tractus gastro-intestinal et 90% ou plus du médicament est lié de manière réversible à la protéine.

La liaison est représentée par deux fractions protéiques. Un, la globuline liant les corticostéroïdes qui est une glycoprotéine; l’autre est l’albumine.

Biotransformation

L’hydrocortisone est métabolisée dans le foie et la plupart des tissus corporels en formes hydrogénées et dégradées telles que la tétrahydrocortisone et le tétrahydrocortisol qui sont excrétés dans l’urine, principalement conjugués en glucuronides, avec une très faible proportion d’hydrocortisone inchangé.

La demi-vie de l’hydrocortisone est d’environ 1,5 heure.

5.3 Données de sécurité précliniques

L’administration de corticostéroïdes à des animaux gravides peut causer des anomalies du développement du fœtus, y compris une fente palatine, un retard de croissance intra-utérin et des effets sur la croissance et le développement du cerveau.

6. Mentions pharmaceutiques
6.1 Liste des excipients

Lactose monohydraté

Amidon de maïs

Stéarate de magnésium

6.2 Incompatibilités

N’est pas applicable

6.3 Durée de conservation

30 mois

6.4 Précautions particulières de conservation

Ne pas stocker au-dessus de 25 ° C. Conserver dans son emballage d’origine à l’abri de la lumière.

6.5 Nature et contenu de l’emballage

Plaquettes thermoformées en PVC / PVDC recouvertes d’une feuille d’aluminium contenant 30 comprimés.

6.6 Précautions particulières d’élimination et de manipulation

Tout médicament non utilisé ou déchet doit être éliminé conformément aux exigences locales.

7. Titulaire de l’autorisation

Focus Pharmaceuticals Limited

Maison de la capitale

85 rue King William

Londres EC4N 7BL

Royaume-Uni

8. Numéro (s) d’autorisation de mise sur le marché

PL 20046/0302

9. Date de première autorisation / renouvellement de l’autorisation

10/10/2016

10. Date de révision du texte

05/06/2017