Comprimés de 6 mg de calcort


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1. Nom du médicament

Comprimés de 6 mg de Calcort

2. Composition qualitative et quantitative

Substance active: Deflazacort 6mg

Excipient (s) avec effet connu:

Lactose monohydraté 153 mg

Pour une liste complète des excipients, voir la section 6.1.

3. Forme pharmaceutique

Tablette.

Comprimés ronds, blancs, non revêtus, marqués d’une croix sur une face et d’un 6 sur l’autre face.

4. Renseignements cliniques
4.1 Indications thérapeutiques

Un large éventail de conditions peuvent parfois nécessiter un traitement avec des glucocorticoïdes. Les indications comprennent:

• Anaphylaxie, asthme, réactions d’hypersensibilité sévères

• Polyarthrite rhumatoïde, arthrite chronique juvénile, polymyalgie rhumatismale

• Lupus érythémateux systémique, dermatomyosite, maladie mixte du tissu conjonctif (autre que la sclérodermie systémique), polyartérite noueuse, sarcoïdose

• Pemphigus, pemphigoïde bulleuse, pyoderma gangrenosum

• Changement minime syndrome néphrotique, néphrite interstitielle aiguë

• Cardite rhumatismale

• La colite ulcéreuse, la maladie de Crohn

• Uvéite, névrite optique

• Anémie hémolytique auto-immune, purpura thrombocytopénique idiopathique

• Leucémie aiguë et lymphatique, lymphome malin, myélome multiple

• Suppression immunitaire en transplantation

4.2 Posologie et mode d’administration

Deflazacort est un glucocorticoïde dérivé de la prednisolone et 6 mg de déflazacort a approximativement le même pouvoir anti-inflammatoire que 5 mg de prednisolone ou de prednisone.

Les doses varient largement dans différentes maladies et différents patients. Dans des conditions plus graves et mettant la vie en danger, des doses élevées de deflazacort peuvent devoir être administrées. Lorsque deflazacort est utilisé à long terme dans des maladies chroniques relativement bénignes, la dose d’entretien doit être maintenue aussi faible que possible. Le dosage peut devoir être augmenté pendant les périodes de stress ou dans l’exacerbation de la maladie.

La posologie doit être ajustée individuellement en fonction du diagnostic, de la gravité de la maladie, de la réponse du patient et de la tolérance. La dose la plus faible produisant une réponse acceptable doit être utilisée (voir Mises en garde et précautions).

Adultes

Pour les troubles aigus, il peut être nécessaire d’administrer initialement jusqu’à 120 mg / jour de déflazacort. Les doses d’entretien dans la plupart des conditions sont comprises entre 3 et 18 mg / jour. Les schémas suivants sont à titre indicatif seulement.

Polyarthrite rhumatoïde: La dose d’entretien est habituellement comprise entre 3 et 18 mg / jour. La plus petite dose efficace doit être utilisée et augmentée si nécessaire.

Asthme bronchique: Dans le traitement d’une crise aiguë, des doses élevées de 48-72 mg / jour peuvent être nécessaires en fonction de la gravité et progressivement diminuées une fois l’attaque contrôlée. Pour le maintien dans l’asthme chronique, les doses devraient être titrées à la dose la plus basse qui contrôle les symptômes.

Autres conditions: La dose de deflazacort dépend du besoin clinique titré à la dose efficace la plus faible pour le maintien. Les doses initiales peuvent être estimées sur la base du rapport de 5 mg de prednisone ou de prednisolone à 6 mg de deflazacort.

Insuffisance hépatique

Chez les patients atteints d’insuffisance hépatique, les concentrations sanguines de déflazacort peuvent être augmentées. Par conséquent, la dose de déflazacort doit être surveillée attentivement et ajustée à la dose minimale efficace.

Insuffisance rénale

Chez les patients présentant une insuffisance rénale, aucune précaution particulière autre que celles habituellement adoptées chez les patients recevant un traitement par glucocorticoïdes n’est nécessaire.

Personnes âgées

Chez les patients âgés, aucune précaution spéciale autre que celles habituellement adoptées chez les patients recevant un traitement par glucocorticoïdes n’est nécessaire. Les effets indésirables courants des corticostéroïdes systémiques peuvent être associés à des conséquences plus graves chez les personnes âgées (voir Mises en garde et précautions).

Population pédiatrique

L’exposition des enfants au déflazacort a été limitée dans les essais cliniques.

Chez les enfants, les indications pour les glucocorticoïdes sont les mêmes que pour les adultes, mais il est important que la dose efficace la plus faible soit utilisée. L’administration d’un autre jour peut être appropriée (voir Mises en garde et précautions).

Les doses de deflazacort se situent habituellement entre 0,25 et 1,5 mg / kg / jour. Les plages suivantes fournissent des conseils généraux:

Arthrite chronique juvénile: La dose d’entretien habituelle se situe entre 0,25 et 1,0 mg / kg / jour.

Syndrome néphrotique: Dose initiale habituellement de 1,5 mg / kg / jour suivie d’une réduction de la dose selon les besoins cliniques.

Asthme bronchique: Sur la base du rapport de puissance, la dose initiale doit être comprise entre 0,25 et 1,0 mg / kg de déflazacort tous les deux jours.

Retrait de Deflazacort

Chez les patients qui ont reçu plus que des doses physiologiques de corticostéroïdes systémiques (environ 9 mg par jour ou équivalent) pendant plus de 3 semaines, le sevrage ne doit pas être brutal. La manière dont la réduction de dose doit être effectuée dépend en grande partie de la probabilité de rechute de la maladie lorsque la dose de corticostéroïdes systémiques est réduite. L’évaluation clinique de l’activité de la maladie peut être nécessaire pendant le sevrage. S’il est peu probable que la maladie récidive à la suite de l’arrêt des corticostéroïdes systémiques, mais que la suppression de l’HPA soit incertaine, la dose de corticostéroïdes systémiques peut être rapidement réduite à des doses physiologiques. Une fois qu’une dose quotidienne équivalente à 9 mg de déflazacort est atteinte, la réduction de dose doit être plus lente pour permettre à l’axe HPA de se rétablir.

Un arrêt brusque du traitement par corticostéroïdes systémiques, qui a duré jusqu’à 3 semaines, est approprié si l’on considère qu’il est peu probable que la maladie rechute. L’interruption brutale des doses de déflazacort jusqu’à 48 mg par jour, ou l’équivalent pendant 3 semaines, est peu susceptible de conduire à une suppression de l’axe HPA cliniquement pertinente, chez la majorité des patients. Dans les groupes de patients suivants, l’arrêt progressif de la corticothérapie systémique doit être envisagé, même après un traitement de 3 semaines ou moins:

• Les patients qui ont eu des cycles répétés de corticostéroïdes systémiques, en particulier s’ils sont pris pendant plus de 3 semaines.

• Lorsqu’un cours de courte durée a été prescrit dans l’année suivant l’arrêt du traitement à long terme (mois ou années).

• Les patients pouvant avoir des raisons d’insuffisance corticosurrénale autres que les corticostéroïdes exogènes.

• Les patients recevant des doses de corticostéroïdes systémiques supérieures à 48 mg par jour de déflazacort (ou équivalent),

• Les patients prennent des doses répétées le soir.

4.3 Contre-indications

Infection systémique à moins d’un traitement anti-infectieux spécifique.

Hypersensibilité à la substance active, au déflazacort ou à l’un des excipients mentionnés à la rubrique 6.1. Patients recevant une immunisation par virus vivant.

4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi

Une notice d’information destinée aux patients doit être fournie avec ce produit.

Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d’intolérance au galactose, un déficit en lactose de Lapp ou une malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre ce médicament.

Les effets indésirables peuvent être minimisés en utilisant la dose efficace la plus faible pendant la période minimale, et en administrant l’exigence quotidienne en une seule dose matinale ou, si possible, en une seule dose matinale tous les deux jours. Une revue fréquente des patients est nécessaire pour titrer de manière appropriée la dose contre l’activité de la maladie (voir rubrique 4.2).

Suppression des surrénales

L’atrophie corticale surrénalienne se développe pendant un traitement prolongé et peut persister pendant des années après l’arrêt du traitement. L’arrêt des corticostéroïdes après un traitement prolongé doit donc toujours être progressif pour éviter une insuffisance surrénalienne aiguë qui pourrait être fatale, se réduire progressivement au fil des semaines ou des mois selon la dose et la durée du traitement. Pendant un traitement prolongé, toute maladie intercurrente, traumatisme ou intervention chirurgicale nécessitera une augmentation temporaire du dosage; Si les corticostéroïdes ont été arrêtés après un traitement prolongé, ils peuvent devoir être temporairement réintroduits.

Les patients doivent porter des fiches «Traitement stéroïdien» qui donnent des indications claires sur les précautions à prendre pour minimiser les risques et qui fournissent des détails sur le prescripteur, le médicament, la posologie et la durée du traitement.

Effets anti-inflammatoires / immunosuppresseurs et infection

La suppression de la réponse inflammatoire et de la fonction immunitaire augmente la sensibilité aux infections et leur gravité. La présentation clinique peut souvent être atypique et les infections graves telles que la septicémie et la tuberculose peuvent être masquées et peuvent atteindre un stade avancé avant d’être reconnues.

La varicelle est particulièrement préoccupante, car cette maladie normalement bénigne peut être mortelle chez les patients immunodéprimés. Les patients (ou les parents d’enfants) sans antécédents avérés de varicelle devraient être avisés d’éviter un contact personnel étroit avec la varicelle ou le zona et, s’ils sont exposés, ils devraient consulter un médecin de toute urgence. L’immunisation passive avec l’immunoglobuline de varicelle-zona (VZIG) est nécessaire chez les patients non immunisés exposés qui reçoivent des corticostéroïdes systémiques ou qui les ont utilisés au cours des 3 mois précédents; ceci devrait être donné dans les 10 jours suivant l’exposition à la varicelle. Si un diagnostic de varicelle est confirmé, la maladie justifie des soins spécialisés et un traitement urgent. Les corticostéroïdes ne doivent pas être arrêtés et la dose peut devoir être augmentée.

Il faut conseiller aux patients de faire particulièrement attention à éviter l’exposition à la rougeole et de demander immédiatement un avis médical en cas d’exposition. Une prophylaxie par immunoglobuline intramusculaire normale peut être nécessaire.

Les vaccins vivants ne doivent pas être administrés aux personnes présentant une sensibilité altérée. La réponse des anticorps à d’autres vaccins peut être diminuée.

Perturbation visuelle

Des troubles visuels peuvent être signalés avec l’utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques. Si un patient présente des symptômes tels qu’une vision floue ou d’autres troubles visuels, le patient devrait être référé à un ophtalmologiste pour évaluation des causes possibles pouvant inclure la cataracte, le glaucome ou des maladies rares telles que la choriorétinopathie séreuse centrale (CSCR) qui ont été rapportés après l’utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques.

L’utilisation prolongée de glucocorticoïdes peut produire des cataractes sous-capsulaires postérieures, un glaucome avec des dommages possibles aux nerfs optiques et peut favoriser l’établissement d’infections oculaires secondaires dues à des champignons ou à des virus.

L’utilisation dans la tuberculose active doit être limitée aux cas de tuberculose fulminante et disséminée dans lesquels le déflazacort est utilisé pour la prise en charge avec un régime antituberculeux approprié. Si les glucocorticoïdes sont indiqués chez les patients présentant une tuberculose latente ou une réactivité tuberculinique, une observation étroite est nécessaire car une réactivation de la maladie peut survenir. Au cours d’un traitement prolongé aux glucocorticoïdes, ces patients devraient recevoir une chimioprophylaxie.

La tendinite et la rupture du tendon sont des effets de classe connus des glucocorticoïdes. Le risque de telles réactions peut être augmenté par l’administration concomitante de quinolones (voir rubrique 4.8).

Une crise de phéochromocytome, qui peut être mortelle, a été rapportée après l’administration de corticostéroïdes systémiques. Les corticostéroïdes ne doivent être administrés aux patients présentant un phéochromocytome suspecté ou identifié qu’après une évaluation appropriée du rapport bénéfice / risque (voir rubrique 4.8).

Précautions spéciales

Les conditions cliniques suivantes nécessitent une attention particulière et une surveillance fréquente du patient est nécessaire:

• Cardiopathie ou insuffisance cardiaque congestive (sauf en présence de cardite rhumatismale active), hypertension, troubles thromboemboliques. Les glucocorticoïdes peuvent entraîner une rétention de sel et d’eau et une excrétion accrue de potassium. Une diète incluant une restriction du sel et un appor supplémentaire en potassium peuvent être nécessaire.

• Gastrite ou oesophagite, diverticulite, rectocolite hémorragique s’il existe une probabilité de perforation imminente, d’abcès ou d’infections pyogènes, d’anastomose intestinale fraîche, d’ulcère peptique actif ou latent.

• Diabète sucré ou antécédents familiaux, ostéoporose, myasthénie grave, insuffisance rénale.

• Instabilité émotionnelle ou tendance psychotique, épilepsie.

• Myopathie antérieure induite par les corticostéroïdes.

• Insuffisance hépatique.

• L’hypothyroïdie et la cirrhose, qui peuvent augmenter l’effet glucocorticoïde.

• Herpès oculaire simplex en raison d’une éventuelle perforation cornéenne.

Les patients et / ou les soignants doivent être avertis que des effets indésirables psychiatriques potentiellement graves peuvent survenir avec les stéroïdes systémiques (voir rubrique 4.8). Les symptômes apparaissent généralement dans quelques jours ou semaines après le début du traitement. Les risques peuvent être plus élevés avec des doses élevées / exposition systémique (voir également rubrique 4.5 interactions pharmacocinétiques pouvant augmenter le risque d’effets secondaires) bien que les niveaux de dose ne permettent pas de prédire l’apparition, le type, la gravité ou la durée des réactions. La plupart des réactions se rétablissent après la réduction ou le retrait de la dose, bien qu’un traitement spécifique puisse être nécessaire. Les patients / soignants devraient être encouragés à consulter un médecin si des symptômes psychologiques inquiétants se développent, en particulier si une humeur dépressive ou des idées suicidaires sont suspectées. Les patients / soignants doivent également être attentifs à d’éventuelles perturbations psychiatriques qui peuvent survenir pendant ou immédiatement après la réduction ou l’arrêt de la dose de stéroïdes systémiques, bien que de telles réactions aient été rarement rapportées.

Une attention particulière est requise lorsque l’on envisage l’utilisation de corticostéroïdes systémiques chez des patients présentant des antécédents de troubles affectifs graves, qu’ils soient ou non apparentés au premier degré. Ceux-ci incluraient une maladie dépressive ou maniaco-dépressive et une psychose stéroïdienne antérieure.

Les glucocorticoïdes sont connus pour provoquer des menstruations irrégulières et la leucocytose, des précautions doivent être prises avec le déflazacort.

Population pédiatrique

Les corticostéroïdes entraînent un retard de croissance lié à la dose pendant la petite enfance, l’enfance et l’adolescence, qui peut être irréversible.

Une cardiomyopathie hypertrophique a été signalée après l’administration systémique de glucocorticostéroïdes chez des prématurés. Chez les nourrissons recevant l’administration de glucocorticostéroïdes systémiques, des échocardiogrammes doivent être réalisés pour surveiller la structure et la fonction myocardique (voir rubrique 4.8).

Utilisez chez les personnes âgées

Les effets indésirables fréquents des corticostéroïdes systémiques peuvent être associés à des conséquences plus graves chez les personnes âgées, en particulier l’ostéoporose, l’hypertension, l’hypokaliémie, le diabète, la sensibilité aux infections et l’amincissement de la peau. Une surveillance clinique étroite est requise pour éviter les réactions potentiellement mortelles.

Étant donné que les complications du traitement par glucocorticoïdes dépendent de la dose et de la durée du traitement, la dose la plus faible possible doit être administrée et une décision risque / bénéfice doit être prise quant à la nécessité d’un traitement intermittent.

4.5 Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interaction

Les mêmes précautions doivent être prises comme pour les autres glucocorticoïdes. Deflazacort est métabolisé dans le foie. Il est recommandé d’augmenter la dose d’entretien de déflazacort si des médicaments inducteurs d’enzymes hépatiques sont co-administrés, par exemple la rifampicine, la rifabutine, la carbamazépine, le phénobarbitone, la phénytoïne, la primidone et l’aminoglutéthimide. Pour les médicaments qui inhibent les enzymes hépatiques, par exemple le kétoconazole, il peut être possible de réduire la dose d’entretien du déflazacort.

Chez les patients prenant des œstrogènes, les besoins en corticoïdes peuvent être réduits.

Les effets désirés des agents hypoglycémiants (y compris l’insuline), des anti-hypertenseurs et des diurétiques sont antagonisés par les corticostéroïdes et les effets hypokaliémiques de l’acétazolamide, des diurétiques de l’anse, des diurétiques thiazidiques, des bêta2-agonistes, des xanthines et de la carbénoxolone sont améliorés.

L’efficacité des anticoagulants coumariniques peut être améliorée par une corticothérapie concomitante et une surveillance étroite de l’INR ou du temps de prothrombine est nécessaire pour éviter les saignements spontanés.

Chez les patients traités par des corticostéroïdes systémiques, l’utilisation de myorelaxants non dépolarisants peut entraîner une relaxation prolongée et une myopathie aiguë. Les facteurs de risque pour ceci incluent le traitement prolongé et à haute dose de corticostéroïde, et la durée prolongée de la paralysie musculaire. Cette interaction est plus probable après une ventilation prolongée (comme dans le cadre ITU).

La clairance rénale des salicylates est augmentée par les corticostéroïdes et le sevrage des stéroïdes peut entraîner une intoxication par le salicylate.

Comme les glucocorticoïdes peuvent supprimer les réponses normales de l’organisme à l’attaque par des micro-organismes, il est important de s’assurer que tout traitement anti-infectieux est efficace et il est recommandé de surveiller étroitement les patients. L’utilisation concomitante de glucocorticoïdes et de contraceptifs oraux doit être étroitement surveillée, car les taux plasmatiques de glucocorticoïdes peuvent être augmentés. Cet effet peut être dû à un changement du métabolisme ou à une liaison aux protéines sériques. Les antiacides peuvent réduire la biodisponibilité; laisser au moins 2 heures entre l’administration de déflazacort et les antiacides.

Un co-traitement avec les inhibiteurs du CYP3A, y compris les produits contenant du cobicistat, devrait augmenter le risque d’effets secondaires systémiques. La combinaison doit être évitée à moins que le bénéfice ne l’emporte sur le risque accru d’effets secondaires systémiques des corticostéroïdes, auquel cas les patients doivent être surveillés pour les effets secondaires systémiques des corticostéroïdes.

4.6 Fertilité, grossesse et allaitement

Grossesse

La capacité des corticostéroïdes à traverser le placenta varie d’un médicament à l’autre, cependant, le déflazacort traverse le placenta.

L’administration de corticostéroïdes à des animaux gravides peut causer des anomalies du développement du fœtus, y compris une fente palatine, un retard de croissance intra-utérin et des effets sur la croissance et le développement du cerveau. Il n’y a aucune preuve que les corticostéroïdes entraînent une augmentation de l’incidence des anomalies congénitales, telles que la fente palatine / lèvre chez l’homme. Cependant, lorsqu’ils sont administrés pendant des périodes prolongées ou à plusieurs reprises pendant la grossesse, les corticostéroïdes peuvent augmenter le risque de retard de croissance intra-utérin. L’hypoadrénalisme peut, en théorie, se produire chez le nouveau-né à la suite d’une exposition prénatale aux corticostéroïdes, mais il se résout habituellement spontanément après la naissance et est rarement cliniquement important. Comme pour tous les médicaments, les corticostéroïdes ne doivent être prescrits que lorsque les avantages pour la mère et l’enfant l’emportent sur les risques. Cependant, lorsque les corticostéroïdes sont essentiels, les patientes dont la grossesse est normale peuvent être traitées comme si elles étaient à l’état non gravide.

Allaitement maternel

Les corticostéroïdes sont excrétés dans le lait maternel, bien qu’aucune donnée ne soit disponible pour le déflazacort. Des doses allant jusqu’à 50 mg par jour de déflazacort sont peu susceptibles de provoquer des effets systémiques chez le nourrisson. Les nourrissons dont la mère prend des doses plus élevées peuvent présenter un certain degré de suppression surrénalienne, mais les avantages de l’allaitement maternel l’emporteront probablement sur tout risque théorique.

La fertilité

Aucune donnée n’est disponible sur Deflazacort et ses effets sur la fertilité.

4.7 Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines

L’effet des corticostéroïdes sur l’aptitude à conduire ou à utiliser des machines n’a pas été systématiquement évalué. Le vertige est un effet indésirable possible après le traitement par le déflazacort. Si elles sont affectées, les patients ne doivent pas conduire ou utiliser de machines.

4.8 Effets indésirables

L’incidence des effets indésirables prévisibles, y compris la suppression hypothalamo-hypophyso-surrénalienne, est en corrélation avec la puissance relative du médicament, le dosage; le moment de l’administration et la durée du traitement (voir rubrique 4.4).

La notation de fréquence CIOMS suivante est utilisée: Très fréquent (≥ 1/10); commun (≥1 / 100 à <1/10); peu fréquent (≥1 / 1000 à <1/100); rare (≥ 1/10 000 à <1/1 000); très rare (<1/10 000), pas connu (ne peut être estimé à partir des données disponibles).

Troubles endocriniens

Peu fréquent: Suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, aménorrhée, faciès de Cushingoid.

Fréquence indéterminée: Suppression de la croissance chez l’enfant, l’enfance et l’adolescence.

Troubles du métabolisme et de la nutrition

Fréquent: gain de poids.

Peu fréquent: altération de la tolérance aux glucides avec augmentation des besoins en traitement antidiabétique, rétention de sodium et d’eau avec hypertension, perte de potassium et alcalose hypokaliémique en cas d’administration concomitante de bêta 2-agoniste et de xanthines.

Inconnu: équilibre protéique et calcique négatif, augmentation de l’appétit.

Infections et infestations

Peu fréquent: Vulnérabilité et sévérité accrues des infections avec suppression des symptômes et des signes cliniques, infections opportunistes, récurrence de la tuberculose dormante (voir rubrique 4.4).

Inconnu: candidose.

Troubles musculo-squelettiques et du tissu conjonctif

Peu fréquent: Ostéoporose, fractures des vertèbres et des os longs.

Rare: Fatigue musculaire.

Fréquence indéterminée: ostéonécrose avasculaire, tendinite et rupture tendineuse en cas de co-administration avec des quinolones (voir rubrique 4.4), myopathie (myopathie aiguë pouvant être déclenchée par des myorelaxants non dépolarisants – voir rubrique 4.5), bilan azoté négatif.

Système reproducteur et troubles mammaires

Inconnu: irrégularité menstruelle.

Troubles cardiaques

Fréquence indéterminée: Insuffisance cardiaque, cardiomyopathie hypertrophique chez les nouveau-nés prématurés.

Troubles du système nerveux

Peu fréquent: Maux de tête, vertiges.

Fréquence indéterminée: Augmentation de la pression intra-crânienne avec œdème papillaire chez les enfants (pseudotumeur cérébrale), généralement après le retrait du traitement, l’aggravation de l’épilepsie.

Troubles psychiatriques

Un large éventail de réactions psychiatriques, y compris les troubles affectifs tels que:

Peu fréquent: humeur déprimée et labile.

Inconnu: irritable, euphorique, pensées suicidaires.

Réactions psychotiques incluant:

Fréquence indéterminée: manie, délire, hallucinations, aggravation de la schizophrénie

D’autres réactions incluent:

Peu fréquent: troubles du comportement.

Fréquence indéterminée: l’anxiété, les troubles du sommeil et les troubles cognitifs, y compris la confusion et l’amnésie, ont été signalés.

Les réactions sont fréquentes et peuvent survenir chez les adultes et les enfants. Chez l’adulte, la fréquence des réactions sévères a été estimée à 5-6%. Des effets psychologiques ont été rapportés lors du retrait des corticostéroïdes; la fréquence est inconnue.

Troubles oculaires

Fréquence indéterminée: glaucome, œdème papillaire, cataracte sous-capsulaire postérieure chez l’enfant, choriorétinopathie (voir rubrique 4.4), amincissement cornéen ou scléral, exacerbation de maladies virales ou fongiques ophtalmiques.

Problèmes gastro-intestinaux

Peu fréquent: Dyspepsie, ulcération peptique, hémorragie, nausée.

Fréquence indéterminée: perforation de l’ulcère peptique, pancréatite aiguë (surtout chez les enfants), candidose.

Troubles de la peau et des tissus sous-cutanés

Peu fréquent: hirsutisme, vergetures, acné.

Rares: ecchymoses.

Fréquence indéterminée: atrophie cutanée, télangiectasie.

Troubles généraux et anomalies au site d’administration

Peu fréquent: Œdème.

Inconnu: altération de la cicatrisation.

Troubles du système immunitaire

Peu fréquent: Une hypersensibilité incluant une anaphylaxie a été rapportée.

Troubles du système sanguin et lymphatique

Inconnu: leucocytose.

Troubles vasculaires

Fréquence indéterminée: Thromboembolie en particulier chez les patients présentant des affections sous-jacentes associées à une tendance thrombotique accrue, incidence rare d’hypertension intracrânienne bénigne.

Symptômes et signes de sevrage

Fréquence indéterminée: Une réduction trop rapide du dosage des corticostéroïdes après un traitement prolongé peut entraîner une insuffisance surrénalienne aiguë, une hypotension et la mort (voir rubrique 4.4).

Un «syndrome de sevrage» peut également survenir, notamment de la fièvre, une myalgie, une arthralgie, une rhinite, une conjonctivite, des nodules cutanés avec démangeaisons douloureuses et une perte de poids. Cela peut se produire chez les patients même sans preuve d’insuffisance surrénalienne.

Effet de classe

Une crise de phéochromocytome a été rapportée avec d’autres corticostéroïdes systémiques et est un effet de classe connu (voir rubrique 4.4).

Déclaration des effets indésirables suspectés

La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Il permet un suivi continu du rapport bénéfice / risque du médicament. Les professionnels de la santé sont invités à signaler tout effet indésirable présumé via le programme Carte Jaune à l’adresse: www.mhra.gov.uk/yellowcard ou à rechercher une Carte Jaune MHRA sur Google Play ou Apple App Store.

4.9 Surdosage

Il est peu probable qu’un traitement soit nécessaire en cas de surdosage aigu. La DL 50 pour la dose orale est supérieure à 4000 mg / kg chez les animaux de laboratoire.

5. Propriétés pharmacologiques
5.1 Propriétés pharmacodynamiques

Groupe pharmacothérapeutique: corticostéroïdes à usage systémique; Glucocorticoïdes

Code ATC: H02AB13.

Deflazacort est un glucocorticoïde. Ses effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs sont utilisés dans le traitement de diverses maladies et sont comparables à d’autres stéroïdes anti-inflammatoires. Des études cliniques ont indiqué que le rapport de puissance moyen entre le déflazacort et la prednisolone est de 0,69-0,89.

5.2 Propriétés pharmacocinétiques

Absorption: Le déflazacort administré par voie orale semble être bien absorbé.

Distribution: Le métabolite actif D 21-OH atteint les concentrations plasmatiques maximales en 1,5 à 2 heures. Il est lié à 40% aux protéines et n’a aucune affinité pour la corticostéroïde-binding-globulin (transcortine).

Biotransformation: Le déflazacort administré par voie orale est immédiatement converti par les estérases plasmatiques en un métabolite pharmacologiquement actif (D 21-OH). Le métabolisme de D 21-OH est étendu. Le métabolite de D 21-OH est le déflazacort 6-beta-OH.

Elimination: Sa demi-vie plasmatique d’élimination est de 1,1 à 1,9 heure. L’élimination a lieu principalement par les reins; 70% de la dose administrée est excrétée dans l’urine. Les 30% restants sont éliminés dans les fèces. Le métabolisme de D 21-OH est étendu; seulement 18% de l’excrétion urinaire représente D 21-OH. Le métabolite de D 21-OH, deflazacort 6-beta-OH, représente un tiers de l’élimination urinaire.

5.3 Données de sécurité précliniques

Des études de sécurité ont été réalisées chez le rat, le chien, la souris et le singe. Les résultats sont compatibles avec d’autres glucocorticoïdes à des doses comparables. Les effets tératogènes démontrés chez les rongeurs et les lapins sont typiques de ceux causés par d’autres glucocorticoïdes. Le déflazacort n’a pas été reconnu cancérogène chez la souris, mais des études chez le rat ont produit des résultats cancérogènes compatibles avec les résultats obtenus avec d’autres glucocorticoïdes.

6. Mentions pharmaceutiques
6.1 Liste des excipients

La cellulose microcristalline

Lactose monohydraté

Amidon de maïs

Stéarate de magnésium

6.2 Incompatibilités

N’est pas applicable.

6.3 Durée de conservation

36 mois

6.4 Précautions particulières de conservation

Conserver au-dessous de 25 ° C.

Stocker dans l’emballage d’origine.

6.5 Nature et contenu de l’emballage

Deflazacort est emballé dans des plaquettes thermoformées de polychlorure de vinyle et de papier d’aluminium présentées dans des cartons. Chaque paquet contient 60 comprimés.

6.6 Précautions particulières d’élimination et de manipulation

Aucune exigence particulière pour l’élimination ou la manipulation n’est requise.

7. Titulaire de l’autorisation

Aventis Pharma Limitée

Une rue Onslow

Guildford

Surrey

GU1 4YS

Royaume-Uni

ou commerce en tant que: –

Sanofi-aventis ou Sanofi

Une rue Onslow

Guildford

Surrey

GU1 4YS

Royaume-Uni

8. Numéro (s) d’autorisation de mise sur le marché

PL 04425/0629

9. Date de première autorisation / renouvellement de l’autorisation

Date de première autorisation: 28 avril 1994

Date du dernier renouvellement: 30 mars 2005

10. Date de révision du texte

3 mai 2018