Chlorhydrate de lidocaïne 2% w / v solution pour injection


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1. Nom du médicament

Injection de chlorhydrate de lidocaïne BP 2% w / v.

2. Composition qualitative et quantitative

Chaque 1 ml de solution contient 20 mg de chlorhydrate de lidocaïne.

3. Forme pharmaceutique

Solution pour injection.

4. Renseignements cliniques
4.1 Indications thérapeutiques

La lidocaïne est un anesthésique local du groupe amide. L’injection de chlorhydrate de lidocaïne BP est utilisée pour l’anesthésie par infiltration, l’anesthésie régionale intraveineuse et les blocs nerveux.

4.2 Posologie et mode d’administration

La méthode d’administration de lidocaïne varie selon la procédure (anesthésie d’infiltration, anesthésie régionale intraveineuse ou bloc nerveux).

La posologie doit être ajustée en fonction de la réponse du patient et du site d’administration. La concentration la plus faible et la plus petite dose produisant l’effet requis doivent être données.

La dose maximale pour les adultes en bonne santé ne doit pas dépasser 200 mg [ou 500 mg si donné dans des solutions contenant de l’adrénaline (épinéphrine)].

Les enfants et les patients âgés ou affaiblis nécessitent des doses plus petites, proportionnelles à l’âge et à l’état physique.

4.3 Contre-indications

Hypersensibilité connue aux anesthésiques de type amide; hypovolémie; bloc cardiaque complet.

Les solutions contenant de l’adrénaline (épinéphrine) ne doivent pas être utilisées dans les zones du corps fournies par les artères terminales ou présentant un apport sanguin compromis (digits, nez, oreille ou pénis). Les solutions contenant de l’adrénaline (épinéphrine) ne doivent pas être administrées par voie intraveineuse.

4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi

La lidocaïne ne doit être utilisée que par des personnes ayant des compétences en réanimation.

Les installations et l’équipement pour la réanimation devraient être disponibles lors de l’administration d’anesthésiques locaux.

Comme avec d’autres anesthésiques locaux, la lidocaïne doit être utilisée avec précaution chez les patients épileptiques, myasthénie, insuffisance cardiaque congestive, bradycardie ou dépression respiratoire, notamment lorsque les agents interagissent avec la lidocaïne pour augmenter sa disponibilité ou ses effets additifs, par exemple la phénytoïne ou prolonger son élimination, par exemple hépatique ou insuffisance rénale terminale, où les métabolites de la lidocaïne peuvent s’accumuler.

L’effet des anesthésiques locaux peut être réduit si l’injection est faite dans une zone enflammée ou infectée.

La lidocaïne intramusculaire peut augmenter les concentrations de créatinine phosphokinase qui peuvent interférer avec le diagnostic d’un infarctus aigu du myocarde. Il a été démontré que la lidocaïne est porphyrinogène chez les animaux et devrait être évitée chez les personnes souffrant de porphyrie.

L’hypokaliémie, l’hypoxie et le trouble de l’équilibre acido-basique doivent être corrigés avant le début du traitement par lidocaïne intraveineuse.

Certaines procédures d’anesthésie locale peuvent être associées à des réactions indésirables graves, quel que soit le médicament anesthésique local utilisé.

Les blocs nerveux centraux peuvent provoquer une dépression cardiovasculaire, en particulier en présence d’hypovolémie, et l’anesthésie épidurale doit donc être utilisée avec précaution chez les patients présentant une insuffisance cardiaque.

L’anesthésie péridurale peut entraîner une hypotension et une bradycardie. Ce risque peut être réduit en préchargeant la circulation avec des solutions cristalloïdes ou colloïdales. L’hypotension devrait être traitée rapidement.

Le bloc paracervical peut parfois provoquer une bradycardie ou une tachycardie fœtale et une surveillance attentive de la fréquence cardiaque fœtale est nécessaire (voir rubrique 4.6).

Les injections dans la région de la tête et du cou peuvent être faites par inadvertance dans une artère entraînant des symptômes cérébraux même à faibles doses.

Les injections rétrobulbaires peuvent rarement atteindre l’espace sous-arachnoïdien crânien, provoquant des réactions graves / graves, y compris un collapsus cardiovasculaire, l’apnée, des convulsions et une cécité temporaire.

Les injections rétro et péribulbaires d’anesthésiques locaux comportent un faible risque de dysfonction motrice oculaire persistante. Les causes primaires comprennent des traumatismes et / ou des effets toxiques locaux sur les muscles et / ou les nerfs.

La sévérité de ces réactions tissulaires est liée au degré de traumatisme, à la concentration de l’anesthésique local et à la durée d’exposition du tissu à l’anesthésie locale. Pour cette raison, comme pour tout anesthésique local, il faut utiliser la concentration efficace la plus faible et la dose d’anesthésique local.

L’injection de lidocaïne n’est pas recommandée chez les nouveau-nés. La concentration sérique optimale de lidocaïne requise pour éviter la toxicité, telle que les convulsions et les arythmies cardiaques, dans ce groupe d’âge n’est pas connue.

4.5 Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interaction

Alors que l’adrénaline, lorsqu’elle est utilisée en association avec la lidocaïne, peut diminuer l’absorption vasculaire, elle augmente considérablement le risque de tachycardie ventriculaire et de fibrillation si elle est injectée accidentellement par voie intraveineuse.

La dopamine et l’hydroxytryptamine réduisent le seuil convulsivant à la lidocaïne.

Les narcotiques sont probablement des proconvulsants, ce qui confirmerait que la lidocaïne réduit le seuil de saisie du fentanyl chez l’homme.

La combinaison opioïde-antiémétique parfois utilisée pour la sédation chez les enfants pourrait réduire le seuil convulsivant à la lidocaïne et augmenter l’effet dépresseur du SNC.

La cimétidine et le propranolol réduisent l’activité enzymatique microsomiale, améliorant ainsi la toxicité de la lidocaïne au cours des perfusions antiarythmiques en cas d’administration concomitante avec ces médicaments, nécessitant une réduction de la dose de lidocaïne. La ranitidine produit une petite réduction de la clairance rénale. Une augmentation des taux sériques de lidocaïne peut également survenir avec des agents antiviraux (p. Ex. Amprénavir, atazanavir, darunavir, lopinavir).

Une hypokaliémie provoquée par des diurétiques peut inhiber l’action de la lidocaïne en cas d’administration concomitante (voir rubrique 4.4).

Un collapsus cardiovasculaire a été rapporté après l’utilisation de la bupivacaïne chez des patients sous vérapamil et timolol; La lidocaïne est étroitement apparentée à la bupivacaïne.

La lidocaïne doit être utilisée avec précaution chez les patients recevant d’autres anesthésiques locaux ou des agents apparentés structurellement à des anesthésiques locaux de type amide (p. Ex. Antiarythmiques, comme la mexilétine), puisque les effets toxiques systémiques sont additifs. Aucune étude d’interaction spécifique n’a été réalisée avec la lidocaïne et les antiarythmiques de classe III (p. Ex. L’amiodarone), mais il faut faire preuve de prudence.

Il peut y avoir un risque accru d’arythmie ventriculaire chez les patients traités simultanément par des antipsychotiques prolongeant ou prolongeant l’intervalle QT (par exemple pimozide, sertindole, olanzapine, quétiapine, zotépine), prénylamine, adrénaline (si injecté accidentellement par voie intraveineuse) ou antagonistes 5HT3 ( par exemple tropisetron, dolasetron).

L’utilisation concomitante de la quinupristine et de la dalfopristine peut augmenter les taux de lidocaïne avec un risque accru d’arythmies ventriculaires et doit donc être évitée.

Il peut y avoir un risque accru de blocage neuromusculaire accru et prolongé chez les patients traités simultanément avec des myorelaxants (par exemple le suxaméthonium).

4.6 Grossesse et allaitement

Grossesse:

Bien que les études chez l’animal n’aient révélé aucun signe de danger pour le fœtus, la lidocaïne traverse le placenta et ne doit pas être administrée au début de la grossesse, à moins que les avantages ne l’emportent sur les risques.

La lidocaïne traverse facilement la barrière placentaire après l’administration épidurale ou intraveineuse à la mère. Le rapport de la concentration veineuse ombilicale à maternelle est de 0,5 à 0,6. Le fœtus semble capable de métaboliser la lidocaïne à terme. La demi-vie d’élimination chez le nouveau-né du médicament reçu in utero est d’environ trois heures, comparé à 100 minutes chez l’adulte. Des niveaux élevés de lidocaïne peuvent persister chez le nouveau-né pendant au moins 48 heures après l’accouchement. Une bradycardie fœtale ou une tachycardie (voir rubrique 4.4), une bradycardie néonatale, une hypotonie ou une dépression respiratoire peuvent survenir.

Lactation:

De petites quantités de lidocaïne sont sécrétées dans le lait maternel et la possibilité d’une réaction allergique chez le nourrisson, bien que lointaine, devrait être prise en compte lors de l’utilisation de la lidocaïne chez les mères qui allaitent.

4.7 Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines

Lorsque l’anesthésie ambulatoire affecte des parties du corps impliquées dans la conduite ou l’utilisation de machines, il faut conseiller aux patients d’éviter ces activités jusqu’à ce que le fonctionnement normal soit complètement restauré.

4.8 Effets indésirables

Comme d’autres anesthésiques locaux, les réactions indésirables à la lidocaïne sont rares et résultent généralement de concentrations plasmatiques élevées en raison d’une injection intravasculaire accidentelle, d’une dose excessive ou d’une absorption rapide dans des zones hautement vasculaires ou d’une hypersensibilité, d’une idiosyncrasie ou d’une tolérance diminuée. la partie du patient. La toxicité systémique concerne principalement le système nerveux central et / ou le système cardiovasculaire (voir également rubrique 4.9 surdosage).

Troubles du système immunitaire

Réactions d’hypersensibilité (réactions allergiques ou anaphylactoïdes, choc anaphylactique) voir aussi Troubles de la peau et des tissus sous-cutanés.

Les tests cutanés d’allergie à la lidocaïne ne sont pas considérés comme fiables.

Troubles nerveux et psychiatriques

Les signes neurologiques de toxicité systémique comprennent des vertiges ou des étourdissements, de la nervosité, des tremblements, des paresthésies circumorales, un engourdissement de la langue, de la somnolence, des convulsions, un coma.

Les réactions du système nerveux peuvent être excitatrices et / ou dépressives. Les signes de stimulation du SNC peuvent être brefs ou ne pas se produire du tout, de sorte que les premiers signes de toxicité peuvent être la confusion et la somnolence, suivies d’un coma et d’une insuffisance respiratoire.

Les complications neurologiques de l’anesthésie rachidienne comprennent des symptômes neurologiques transitoires tels que des douleurs au bas du dos, aux fesses et aux jambes. Ces symptômes apparaissent généralement dans les 24 heures suivant l’anesthésie et disparaissent en quelques jours. Des cas isolés d’arachnoïdite ou de syndrome de la queue de cheval, avec paresthésie persistante, troubles intestinaux et intestinaux, ou paralysie des membres inférieurs ont été rapportés après anesthésie rachidienne avec de la lidocaïne et d’autres agents similaires. La majorité des cas ont été associés à des concentrations hyperbares de lidocaïne ou à une perfusion prolongée de la moelle épinière.

Troubles du système sanguin et lymphatique

La lidocaïne peut également entraîner une méthémoglobinémie.

Troubles oculaires

Une vision trouble, une diplopie et une amaurose transitoire peuvent être des signes de toxicité de la lidocaïne.

Amaurose bilatérale peut également être une conséquence de l’injection accidentelle de la gaine du nerf optique au cours des procédures oculaires. Une inflammation orbitaire et une diplopie ont été rapportées à la suite d’une anesthésie rétro ou péribulbaire (voir rubrique 4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi).

Troubles de l’oreille et du labyrinthe

Acouphène, hyperacousie.

Troubles cardiaques et vasculaires

Les réactions cardiovasculaires sont dépressives et peuvent se manifester par une hypotension, une bradycardie, une dépression myocardique, des arythmies cardiaques et éventuellement un arrêt cardiaque ou un collapsus circulatoire.

L’hypotension peut accompagner l’anesthésie rachidienne et épidurale. Des cas isolés de bradycardie et d’arrêt cardiaque ont également été rapportés.

Troubles respiratoires, thoraciques ou médiastinaux

Dyspnée, bronchospasme, dépression respiratoire, arrêt respiratoire.

Gastro-intestinal

Nausées Vomissements.

Troubles de la peau et des tissus sous-cutanés

Éruption cutanée, urticaire, œdème de Quincke, œdème du visage.

Déclaration des effets indésirables suspectés

La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Il permet un suivi continu du rapport bénéfice / risque du médicament. Les professionnels de la santé sont invités à signaler tout effet indésirable suspecté via le système de carte jaune à l’adresse suivante: www.mhra.gov.uk/yellowcard. En signalant les effets indésirables, vous contribuez à fournir davantage d’informations sur la sécurité de ce médicament.

4.9 Surdosage

Les symptômes de la toxicité systémique aiguë:

La toxicité du système nerveux central présente des symptômes de gravité croissante. Les patients peuvent présenter initialement une paresthésie péribuccale, un engourdissement de la langue, des étourdissements, une hyperacousie et des acouphènes. Les troubles visuels et les tremblements musculaires ou les contractions musculaires sont plus graves et précèdent l’apparition de convulsions généralisées. Ces signes ne doivent pas être confondus avec un comportement névrotique. L’inconscience et les convulsions grand mal peuvent habituellement suivre, ce qui peut durer de quelques secondes à plusieurs minutes. L’hypoxie et l’hypercapnie surviennent rapidement à la suite de convulsions dues à l’augmentation de l’activité musculaire, ainsi qu’à l’interférence avec la respiration normale et la perte des voies respiratoires. Dans les cas graves, l’apnée peut survenir. L’acidose augmente les effets toxiques des anesthésiques locaux.

Des effets sur le système cardiovasculaire peuvent être observés dans les cas graves. Une hypotension, une bradycardie, une arythmie et un arrêt cardiaque peuvent survenir à la suite de fortes concentrations systémiques, avec des conséquences potentiellement mortelles.

La récupération survient à la suite de la redistribution du médicament anesthésique local du système nerveux central et du métabolisme et peut être rapide à moins que de grandes quantités de médicament aient été injectées.

Traitement de la toxicité aiguë:

Si des signes de toxicité systémique aiguë apparaissent, l’injection de l’anesthésique doit être arrêtée immédiatement.

Un traitement sera nécessaire en cas de convulsions et de dépression du SNC. Les objectifs du traitement sont de maintenir l’oxygénation, d’arrêter les convulsions et de favoriser la circulation. Une voie aérienne brevetée doit être établie et de l’oxygène doit être administré, ainsi qu’une ventilation assistée (masque et sac) si nécessaire.

La circulation doit être maintenue avec des perfusions de plasma ou de fluides intraveineux. Si un traitement symptomatique supplémentaire de la dépression circulatoire est nécessaire, l’utilisation d’un agent vasopresseur peut être envisagée, bien que cela implique un risque d’excitation du système nerveux central. Si les convulsions ne s’arrêtent pas spontanément en 15 à 20 secondes, elles peuvent être contrôlées par l’administration intraveineuse de diazépam ou de thiopentone sodique, en gardant à l’esprit que les médicaments anti-convulsivants peuvent également diminuer la respiration et la circulation. Des convulsions prolongées peuvent compromettre la ventilation et l’oxygénation du patient et une intubation endotrachéale précoce doit être envisagée. En cas d’arrêt cardiaque, des procédures de réanimation cardiopulmonaire standard doivent être mises en place. Une oxygénation et une ventilation circulatoire optimales ainsi qu’un soutien circulatoire et un traitement de l’acidose sont d’une importance vitale.

La dialyse est d’une valeur négligeable dans le traitement du surdosage aigu avec la lidocaïne.

5. Propriétés pharmacologiques
5.1 Propriétés pharmacodynamiques

La lidocaïne est un anesthésique local de type amide. Il est utilisé pour fournir une anesthésie locale à divers endroits dans le corps et il agit en inhibant les reflux ioniques nécessaires pour l’initiation et la conduction des impulsions, stabilisant ainsi la membrane neuronale. En plus de bloquer la conduction dans les axones nerveux du système nerveux périphérique, la lidocaïne a des effets importants sur le système nerveux central et le système cardiovasculaire. Après absorption, la lidocaïne peut provoquer une stimulation du SNC suivie d’une dépression et dans le système cardiovasculaire, elle agit principalement sur le myocarde où elle peut entraîner une diminution de l’excitabilité électrique, du taux de conduction et de la force de contraction.

5.2 Propriétés pharmacocinétiques

La lidocaïne est absorbée par les sites d’injection, y compris les muscles, et son taux d’absorption est déterminé par des facteurs tels que le site d’administration et la vascularité tissulaire. Sauf pour l’administration intravasculaire, les niveaux sanguins les plus élevés se produisent après bloc nerveux intercostal et le plus bas après administration sous-cutanée. La lidocaïne est liée aux protéines plasmatiques, y compris l’alpha-1-acide-glycoprotéine. Le médicament traverse les barrières hémato-encéphalique et placentaire.

La lidocaïne est métabolisée dans le foie et environ 90% d’une dose donnée subit une N-désalkylation pour former du monoéthylglycinexylidide et du glycinexylidide, qui peuvent tous deux contribuer aux effets thérapeutiques et toxiques de la lidocaïne. Un métabolisme plus important se produit et les métabolites sont excrétés dans l’urine avec moins de 10% sous forme de lidocaïne inchangée. La demi-vie d’élimination de la lidocaïne après une injection intraveineuse en bolus est d’une à deux heures, mais elle peut être prolongée chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique.

5.3 Données de sécurité précliniques

Aucune autre information pertinente autre que celle qui figure dans d’autres sections du Résumé des Caractéristiques du Produit.

6. Mentions pharmaceutiques
6.1 Liste des excipients

Chlorure de sodium

Hydroxyde de sodium

Acide hydrochlorique

Eau pour injections

6.2 Incompatibilités

La lidocaïne a provoqué la précipitation de l’amphotéricine, du méthohexital sodique et du sulfadiazine sodique dans l’injection de glucose. Il est recommandé d’éviter les mélanges de lidocaïne et de glycéryltrinitrate.

6.3 Durée de conservation

3 ans (36 mois).

6.4 Précautions particulières de conservation

Ne pas stocker au-dessus de 25 ° C.

6.5 Nature et contenu de l’emballage

Ampoules en plastique translucide de 2 ml, 5 ml, 10 ml et 20 ml, polypropylène Ph. Eur., Emballées dans des cartons contenant 10, 20, 50 et 100 ampoules.

6.6 Précautions particulières d’élimination et de manipulation

Si seulement une partie est utilisée, jetez la solution restante.

7. Titulaire de l’autorisation

Mercury Pharma International Ltd

4045, Kingswood Road,

City West Business Park,

Co Dublin, Irlande

8. Numéro (s) d’autorisation de mise sur le marché

PL 02848/0177

9. Date de première autorisation / renouvellement de l’autorisation

22/03/2006

10. Date de révision du texte

6 décembre 2013