Betamethasone 500 microgram comprimés solubles


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1. Nom du médicament

Betnesol 500 microgram comprimés solubles

Betamethasone 500 microgram comprimés solubles

2. Composition qualitative et quantitative

Chaque comprimé contient 500 microgrammes (0,5 mg) de bétaméthasone sous forme de phosphate de bétaméthasone sodique.

Excipient à effet notoire : contient 20,9 mg de sodium par comprimé.

Pour la liste complète des excipients, voir la section 6.1.

3. Forme pharmaceutique

Tablette soluble

Petits comprimés solubles, roses gravés “Betnesol Evans” d’un côté et marqués au revers.

Les comprimés sont conformes à la spécification pour Betamethasone Sodium Phosphate Tablets BP.

4. Renseignements cliniques
4.1 Indications thérapeutiques

La bétaméthasone est un glucocorticoïde qui est environ huit à dix fois plus actif que la prednisolone sur une base poids / poids.

Le phosphate de sodium de bétaméthasone est très soluble dans l’eau et est donc moins susceptible de provoquer une irritation gastrique locale que les corticostéroïdes qui ne sont que légèrement solubles. Ceci est important lorsque des doses élevées sont nécessaires, comme dans le traitement immunosuppresseur.

Betnesol / Betamethasone ne provoque normalement pas de rétention de sel et d’eau et le risque d’induction d’œdème et d’hypertension est presque négligeable.

Une grande variété de maladies peut parfois nécessiter une corticothérapie. Certaines des indications principales sont:

Asthme bronchique, réactions d’hypersensibilité sévères, anaphylaxie, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux systémique, dermatomyosite, maladie mixte du tissu conjonctif (à l’exclusion de la sclérodermie systémique), polyartérite noueuse;

Affections inflammatoires de la peau, y compris le pemphigus vulgaire, la pemphigoïde bulleuse et le pyoderma gangrenosum;

Syndrome néphrotique de changement minime, néphrite interstitielle aiguë;

Colite ulcéreuse, maladie de Crohn, sarcoïdose, cardite rhumatismale;

Anémie hémolytique (auto-immune), leucémie aiguë et lymphatique, lymphome malin, myélome multiple, purpura thrombocytopénique idiopathique;

Immunosuppression en transplantation.

4.2 Posologie et mode d’administration

Posologie:

Betnesol comprimés / Betamethasone comprimés sont mieux dissous dans l’eau, mais ils peuvent être avalés entiers sans difficulté. La dose la plus faible qui produira un résultat acceptable devrait être utilisée; Quand il est possible de réduire la dose, cela doit être accompli par étapes. Pendant un traitement prolongé, il peut être nécessaire d’augmenter temporairement la dose pendant les périodes de stress ou d’exacerbation de la maladie (voir rubrique 4.4).

Adultes:

La dose utilisée dépendra de la maladie, de sa gravité et de la réponse clinique obtenue. Les schémas suivants sont à titre indicatif seulement. La dose divisée est habituellement employée.

Traitement à court terme:

2-3 mg par jour pendant les premiers jours, puis en réduisant la dose quotidienne de 250 ou 500 mcg (0,25 ou 0,5 mg) tous les deux à cinq jours, selon la réponse.

La polyarthrite rhumatoïde:

500mcg (0.5mg) à 2mg par jour. Pour le traitement d’entretien, le dosage efficace le plus bas est utilisé.

La plupart des autres conditions:

1,5 à 5 mg par jour pendant une à trois semaines, puis en réduisant au minimum la dose efficace. Des doses plus importantes peuvent être nécessaires pour les maladies mixtes des tissus conjonctifs et la colite ulcéreuse.

Population pédiatrique:

Une proportion de la dose adulte peut être utilisée (par exemple 75% à 12 ans, 50% à 7 ans et 25% à 1 an) mais les facteurs cliniques doivent être pris en compte (voir rubrique 4.4).

Méthode d’administration : orale

4.3 Contre-indications

Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients mentionnés à la rubrique 6.1.

Infections systémiques, sauf si un traitement anti-infectieux spécifique est utilisé.

4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi

Une notice d’information destinée aux patients doit être fournie avec ce produit.

Les effets indésirables peuvent être minimisés en utilisant la dose efficace la plus faible pour la période minimale et en administrant l’exigence quotidienne en une seule dose matinale ou, si possible, en une seule dose matinale tous les deux jours. Une revue fréquente des patients est requise pour titrer de manière appropriée la dose contre l’activité de la maladie (voir «Posologie et mode d’administration»).

La prudence est recommandée lors de l’utilisation de corticostéroïdes chez les patients ayant récemment subi un infarctus du myocarde en raison du risque de rupture myocardique.

La prudence est recommandée sur l’utilisation de corticostéroïdes chez les patients atteints d’hypothyroïdie ou de myasthénie grave.

La suppression de la réponse inflammatoire et de la fonction immunitaire augmente la sensibilité aux infections et leur gravité. La présentation clinique peut souvent être atypique et les infections graves telles que la septicémie et la tuberculose peuvent être masquées et peuvent atteindre un stade avancé avant d’être reconnues.

La varicelle est particulièrement préoccupante, car cette maladie normalement bénigne peut être mortelle chez les patients immunodéprimés. Les patients (ou les parents d’enfants) qui n’ont pas d’antécédents de varicelle doivent éviter d’être en contact étroit avec la varicelle ou le zona et, en cas d’exposition, ils doivent consulter un médecin de toute urgence. L’immunisation passive avec l’immunoglobuline de varicelle-zona (VZIG) est nécessaire chez les patients non immunisés exposés qui reçoivent des corticostéroïdes systémiques ou qui les ont utilisés au cours des 3 mois précédents; ceci devrait être donné dans les 10 jours suivant l’exposition à la varicelle. Si un diagnostic de varicelle est confirmé, la maladie justifie des soins spécialisés et un traitement urgent . Les corticostéroïdes ne doivent pas être arrêtés et la dose peut devoir être augmentée.

Les vaccins vivants ne doivent pas être administrés aux personnes dont la réponse immunitaire est altérée. La réponse des anticorps à d’autres vaccins peut être diminuée.

Il faut conseiller aux patients de faire particulièrement attention à éviter l’exposition à la rougeole et de demander immédiatement un avis médical en cas d’exposition. Une prophylaxie par immunoglobuline intramusculaire normale peut être nécessaire.

Suppression surrénale

L’atrophie corticale surrénalienne se développe pendant un traitement prolongé et peut persister pendant des années après l’arrêt du traitement.

Chez les patients ayant reçu plus que des doses physiologiques de corticostéroïdes systémiques (environ 1 mg de bétaméthasone ou équivalent) pendant plus de 3 semaines, le sevrage ne doit pas être brutal. La manière dont la réduction de la dose doit être effectuée dépend en grande partie de la probabilité de rechute de la maladie en raison de la réduction de la dose de corticostéroïdes systémiques. L’évaluation clinique de l’activité de la maladie peut être nécessaire pendant le sevrage. S’il est peu probable que la maladie récidive à la suite de l’arrêt des corticostéroïdes systémiques, mais qu’il existe une incertitude quant à la suppression hypothalamo-hypophyso-surrénalienne (HPA), la dose de corticostéroïdes systémiques peut être rapidement réduite à des doses physiologiques. Une fois qu’une dose quotidienne équivalente à 1 mg de bétaméthasone est atteinte, la réduction de dose doit être plus lente pour permettre à l’axe HPA de se rétablir.

Un arrêt brusque du traitement par corticostéroïdes systémiques, qui a duré jusqu’à 3 semaines, est approprié si l’on considère qu’il est peu probable que la maladie rechute. L’interruption brutale de la prise de bétaméthasone jusqu’à 6 mg par jour, ou l’équivalent pendant 3 semaines, est peu susceptible d’entraîner une suppression cliniquement significative de l’axe HPA chez la majorité des patients. Dans les groupes de patients suivants, l’arrêt progressif de la corticothérapie systémique doit être envisagé, même après un traitement de 3 semaines ou moins:

• Les patients qui ont eu des cycles répétés de corticostéroïdes systémiques, en particulier si pris pendant plus de 3 semaines,

• Lorsqu’un traitement de courte durée a été prescrit dans l’année qui suit l’arrêt du traitement à long terme (mois ou années),

• Les patients ayant des raisons d’insuffisance corticosurrénale autres que les corticostéroïdes exogènes,

• Patients recevant des doses de corticostéroïdes systémiques supérieures à 6 mg par jour de bétaméthasone (ou équivalent),

• Les patients prennent des doses répétées le soir.

Pendant un traitement prolongé, toute maladie intercurrente, traumatisme ou intervention chirurgicale nécessitera une augmentation temporaire du dosage; Si les corticostéroïdes ont été arrêtés après un traitement prolongé, ils peuvent devoir être temporairement réintroduits.

Précautions spéciales

Une attention particulière est requise lorsque l’on considère l’utilisation de corticostéroïdes systémiques chez les patients présentant les conditions suivantes et une surveillance fréquente du patient est nécessaire.

A. Ostéoporose (les femmes ménopausées sont particulièrement à risque).

B. Hypertension ou insuffisance cardiaque congestive.

C. Antécédents existants ou antérieurs de troubles affectifs graves (en particulier une psychose stéroïdienne antérieure).

D. Diabète sucré (ou antécédents familiaux de diabète).

E. Histoire de la tuberculose.

F. Glaucome (ou antécédents familiaux de glaucome).

G. Myopathie antérieure induite par les corticostéroïdes.

H. Insuffisance hépatique – les taux sanguins de corticoïdes peuvent être augmentés (comme avec d’autres médicaments métabolisés dans le foie).

I. Insuffisance rénale.

J. Épilepsie.

K. Ulcération peptidique.

Les patients doivent porter des fiches «traitement stéroïdien» qui donnent des indications claires sur les précautions à prendre pour minimiser les risques et qui fournissent des détails sur le prescripteur, le médicament, la posologie et la durée du traitement.

Les patients / et / ou les soignants doivent être avertis que des effets indésirables psychiatriques potentiellement graves peuvent survenir avec les stéroïdes systémiques (voir rubrique 4.8). Les symptômes apparaissent généralement dans quelques jours ou semaines de traitement. Les risques peuvent être plus élevés avec des doses élevées / exposition systémique (voir aussi 4.5 interactions pharmacocinétiques pouvant augmenter le risque d’effets secondaires), bien que les niveaux de dose ne permettent pas de prédire l’apparition, le type, la gravité ou la durée des réactions. La plupart des réactions se rétablissent après la réduction ou le retrait de la dose, bien qu’un traitement spécifique puisse être nécessaire. Les patients / soignants devraient être encouragés à consulter un médecin si des symptômes psychologiques inquiétants se développent, en particulier si une humeur dépressive ou des idées suicidaires sont suspectées. Les patients / soignants doivent également être attentifs à d’éventuelles perturbations psychiatriques qui peuvent survenir pendant ou immédiatement après la réduction ou l’arrêt de la dose de stéroïdes systémiques, bien que de telles réactions aient été rarement rapportées.

Une attention particulière est requise lorsque l’on envisage l’utilisation de corticostéroïdes systémiques chez des patients présentant des antécédents de troubles affectifs graves, qu’ils soient ou non apparentés au premier degré. Ceux-ci incluraient une maladie dépressive ou maniaco-dépressive et une psychose stéroïdienne antérieure.

Perturbation visuelle

Des troubles visuels peuvent être signalés avec l’utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques. Si un patient présente des symptômes tels qu’une vision floue ou d’autres troubles visuels, le patient devrait être référé à un ophtalmologiste pour évaluation des causes possibles pouvant inclure la cataracte, le glaucome ou des maladies rares telles que la choriorétinopathie séreuse centrale (CSCR) qui ont été rapportés après l’utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques.

Population pédiatrique

Les corticostéroïdes entraînent un retard de croissance lié à la dose pendant l’enfance, l’enfance et l’adolescence, qui peut être irréversible. Le traitement doit être limité à la dose minimale pour le temps le plus court possible. Afin de minimiser la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et le retard de croissance, il faut envisager l’administration d’une dose unique tous les deux jours.

Personnes âgées

Les effets indésirables fréquents des corticostéroïdes systémiques peuvent être associés à des conséquences plus graves chez les personnes âgées, en particulier l’ostéoporose, l’hypertension, l’hypokaliémie, le diabète, la sensibilité aux infections et l’amincissement de la peau. Une surveillance clinique étroite est requise pour éviter les réactions potentiellement mortelles.

4.5 Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interaction

Les stéroïdes peuvent réduire les effets des anticholinestérases dans la myasthénie grave, les rayons X cholécystographiques et les agents anti-inflammatoires non stéroïdiens.

La rifampicine, la rifabutine, la carbamazépine, le phénobarbitone, la phénytoïne, la primidone, l’aminoglutéthimide et l’éphédrine renforcent le métabolisme des corticostéroïdes; ainsi, l’effet thérapeutique des corticostéroïdes peut être réduit.

Les effets désirés des agents hypoglycémiants (y compris l’insuline), des antihypertenseurs et des diurétiques sont antagonisés par les corticostéroïdes, et les effets hypokaliémiques de l’acétazolamide, des diurétiques de l’anse, des diurétiques thiazidiques et de la carbénoxolone sont améliorés.

L’efficacité des anticoagulants coumariniques peut être améliorée par une corticothérapie concomitante et une surveillance étroite de l’INR ou du temps de prothrombine est nécessaire pour éviter les saignements spontanés.

La clairance rénale des salicylates est augmentée par les corticostéroïdes et le sevrage des stéroïdes peut entraîner une intoxication par le salicylate.

Le risque d’hypokaliémie est augmenté avec la théophylline, les médicaments de cicatrisation des ulcères tels que la carbénoxolone et les antifongiques tels que l’amphotéricine B.

Une toxicité accrue peut survenir en cas d’hypokaliémie chez les patients prenant des glycosides cardiaques.

Le ritonavir et les contraceptifs oraux peuvent entraîner une augmentation des concentrations plasmatiques ou des corticostéroïdes.

L’effet des corticostéroïdes peut être réduit pendant 3-4 jours après la mifépristone.

L’effet de promotion de la croissance de la somatropine peut être inhibé par les corticostéroïdes.

Une augmentation de l’incidence des saignements gastro-intestinaux peut survenir si les AINS sont pris de façon concomitante avec des corticostéroïdes.

Les corticostéroïdes peuvent antagoniser les effets des médicaments bloquants neuromusculaires tels que le vécuronium.

L’utilisation concomitante de corticostéroïdes et de fluoroquinolones peut entraîner un risque accru de rupture du tendon.

L’utilisation concomitante de la bétaméthasone et de la quétiapine peut entraîner une augmentation du métabolisme de la quétiapine et, selon la réponse clinique, une dose plus élevée de quétiapine pourrait devoir être envisagée.

Un co-traitement avec les inhibiteurs du CYP3A, y compris les produits contenant du cobicistat, devrait augmenter le risque d’effets secondaires systémiques. La combinaison doit être évitée à moins que le bénéfice ne l’emporte sur le risque accru d’effets secondaires systémiques des corticostéroïdes, auquel cas les patients doivent être surveillés pour les effets secondaires systémiques des corticostéroïdes.

Les corticostéroïdes peuvent améliorer le métabolisme de la trétinoïne, entraînant une diminution des taux de trétinoïne.

4.6 Fertilité, grossesse et allaitement

Grossesse

La capacité des corticostéroïdes à traverser le placenta varie d’un médicament à l’autre, mais la bétaméthasone traverse facilement le placenta. L’administration de corticostéroïdes à des animaux gravides peut causer des anomalies du développement du fœtus, y compris une fente palatine, un retard de croissance intra-utérin et des effets sur la croissance et le développement du cerveau. Il n’y a aucune preuve que les corticostéroïdes entraînent une augmentation de l’incidence des anomalies congénitales, telles que la fente palatine / lèvre chez l’homme. Cependant, lorsqu’ils sont administrés pendant des périodes prolongées ou à plusieurs reprises pendant la grossesse, les corticostéroïdes peuvent augmenter le risque de retard de croissance intra-utérin. L’hypoadrénalisme peut, en théorie, se produire chez le nouveau-né à la suite d’une exposition prénatale aux corticostéroïdes, mais il se résout habituellement spontanément après la naissance et est rarement cliniquement important. Une hypertrophie myocardique et un reflux gastro-oesophagien ont été rapportés en association avec une exposition in utero à la bétaméthasone.

Comme pour tous les médicaments, les corticostéroïdes ne doivent être prescrits que lorsque les avantages pour la mère et l’enfant l’emportent sur les risques. Cependant, lorsque les corticostéroïdes sont essentiels, les patientes dont la grossesse est normale peuvent être traitées comme si elles étaient à l’état non gravide. Les patients atteints de pré-éclampsie ou de rétention d’eau nécessitent une surveillance étroite.

La bétaméthasone, administrée par voie générale à une femme pendant la grossesse, peut entraîner une suppression transitoire des paramètres de la fréquence cardiaque fœtale et des activités biophysiques largement utilisées pour évaluer le bien-être du fœtus. Ces caractéristiques peuvent inclure une réduction des mouvements respiratoires du fœtus, des mouvements du corps et de la fréquence cardiaque.

Allaitement maternel

Les corticostéroïdes peuvent passer dans le lait maternel, bien qu’aucune donnée ne soit disponible pour la bétaméthasone. Les nourrissons de mères prenant de fortes doses de corticostéroïdes systémiques pendant des périodes prolongées peuvent présenter un certain degré de suppression surrénalienne.

4.7 Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines

Non pertinent

4.8 Effets indésirables

L’incidence des effets indésirables prévisibles, y compris la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), est en corrélation avec la puissance relative du médicament, la posologie, le moment de l’administration et la durée du traitement. (voir la section 4.4)

Inconnu: la fréquence ne peut être estimée à partir des données disponibles

Classe d’organe de système

La fréquence

Effets indésirables

Infections et infestations

Pas connu

Augmentation de la sensibilité et de la sévérité des infections avec suppression des symptômes et des signes cliniques, des infections opportunistes, de la récurrence de la tuberculose dormante (voir rubrique 4.4)

Troubles endocriniens

Pas connu

Suppression de l’axe HHS, suppression de la croissance en bas âge, enfance et adolescence, irrégularité menstruelle et aménorrhée.

Troubles du métabolisme et de la nutrition

Pas connu

Faciès de Cushingoid, hirsutism, gain de poids, altération de la tolérance d’hydrate de carbone avec l’exigence accrue pour la thérapie antidiabetic *

Troubles psychiatriques

Commun

Un large éventail de réactions psychiatriques **

Troubles oculaires

Pas connu

Augmentation de la pression intra-oculaire, glaucome, œdème papillaire, cataracte sous-capsulaire postérieure, amincissement cornéen ou scléral, exacerbation de maladies virales ou fongiques ophtalmiques

Vision, floue (voir aussi section 4.4)

Troubles cardiaques

Pas connu

Rupture myocardique à la suite d’un infarctus du myocarde récent

Problèmes gastro-intestinaux

Pas connu

Distension abdominale, ulcération oesophagienne, nausée, dyspepsie, ulcération peptique avec perforation et hémorragie, pancréatite aiguë, candidose

Troubles de la peau et des tissus sous-cutanés

Pas connu

La guérison avec facultés affaiblies, l’atrophie de la peau, les ecchymoses, les télangiectasies, les vergetures, l’acné, le syndrome de Stevens-Johnson.

Troubles musculo-squelettiques et du tissu conjonctif

Pas connu

Ostéoporose, fractures des vertèbres et des os longs, ostéonécrose avasculaire, rupture du tendon, myopathie proximale

Troubles généraux et anomalies au site d’administration

Pas connu

Une hypersensibilité incluant une anaphylaxie a été rapportée. Leucocytose Thrombo-embolie Malaise. Hoquet

* Négatif balance protéique, azotée et calcique. Augmentation de l’appétit. Hyperhidrose Augmentation des concentrations de lipoprotéines de haute densité et de lipoprotéines de basse densité dans le sang. Perturbation des liquides et des électrolytes (rétention de sodium et d’eau, hypertension, perte de potassium, alcalose hypokaliémique)

** Y compris les troubles affectifs (humeur irritable, euphorique, déprimée et labile et pensées suicidaires), les réactions psychotiques (manie, délire, hallucinations et aggravation de la schizophrénie), les troubles du comportement, l’irritabilité, l’anxiété, les troubles du sommeil et la confusion. et l’amnésie a été rapportée. Les réactions sont fréquentes et peuvent survenir chez les adultes et les enfants. Chez les adultes, la fréquence des réactions sévères a été estimée à 5-6%. Des effets psychologiques ont été rapportés lors du retrait des corticostéroïdes; la fréquence est inconnue. Dépendance psychologique Augmentation de la pression intra-crânienne avec papilloedema chez les enfants (pseudotumour cerebri), généralement après le retrait du traitement. Aggravation de l’épilepsie.

Symptômes et signes de sevrage

Une réduction trop rapide du dosage de corticostéroïdes après un traitement prolongé peut entraîner une insuffisance surrénalienne aiguë, de l’hypotension et la mort (voir «Mises en garde spéciales et précautions particulières d’emploi»).

Un «syndrome de sevrage» peut également survenir, y compris; fièvre, myalgie, arthralgie, rhinite, conjonctivite, nodules cutanés avec démangeaisons douloureuses et perte de poids.

Déclaration des effets indésirables suspectés

La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Il permet un suivi continu du rapport bénéfice / risque du médicament. Les professionnels de la santé sont invités à signaler tout effet indésirable suspecté via le système de carte jaune à l’adresse suivante: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

4.9 Surdosage

La gestion:

Il est peu probable que le traitement soit nécessaire en cas de surdosage aigu.

5. Propriétés pharmacologiques
5.1 Propriétés pharmacodynamiques

Groupe pharmacothérapeutique: corticostéroïdes à usage systémique, simples, glucocorticoïdes

ATC: H02A B01

Betamethasone phosphate de sodium est un corticostéroïde actif avec une activité anti-inflammatoire topique.

5.2 Propriétés pharmacocinétiques

Absorption:

La grande majorité des corticostéroïdes, y compris la bétaméthasone, sont absorbés par le tractus gastro-intestinal.

Biotransformation:

Les corticostéroïdes sont métabolisés principalement dans le foie mais aussi dans les reins et sont excrétés dans l’urine.

Les corticostéroïdes synthétiques, tels que la prednisolone, ont une puissance accrue par rapport aux corticostéroïdes naturels, en raison de leur métabolisme plus lent et de leur faible affinité de liaison aux protéines.

5.3 Données de sécurité précliniques

Aucun déclaré

6. Mentions pharmaceutiques
6.1 Liste des excipients

Carbonate de sodium et d’hydrogène (E500)

Citrate d’acide de sodium

Saccharine sodique

Povidone

Erythrosine E127

Benzoate de sodium

6.2 Incompatibilités

N’est pas applicable.

6.3 Durée de conservation

2 ans

6.4 Précautions particulières de conservation

Ne pas stocker au-dessus de 25 ° C.

6.5 Nature et contenu de l’emballage

Les comprimés sont scellés dans des poches individuelles dans un stratifié aluminium / polyéthylène (30 microns et 38 microns respectivement). Les comprimés sont emballés dans des cartons de 100.

6.6 Précautions particulières d’élimination et de manipulation

Tout médicament non utilisé ou déchet doit être éliminé conformément aux exigences locales.

7. Titulaire de l’autorisation

RPH Pharmaceuticals AB

Lagervägen 7

136 50 Jordbro

Suède

8. Numéro (s) d’autorisation de mise sur le marché

PL 36301/0052

9. Date de première autorisation / renouvellement de l’autorisation

31/07/2012

10. Date de révision du texte

19/03/2018